Контроль секреции гормонов |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-09-05 18:50 Эндокринная система имеет иерархическую организацию, например клетки гипоталамуса выделяют тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ, тиреолиберин), который стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (тиреотропного гормона, ТТГ) в передней доле гипофиза, который в свою очередь воздействует на клетки щитовидной железы, побуждая их увеличить синтез и секрецию тиреоидных гормонов Т4 и Т3. Тиреоидные гормоны в системе кровообращения находятся в связанном состоянии, образуя комплекс со специфическим белком — тироксинсвязывающим, и влияют практически на все клетки организма посредством взаимодействия с внутриклеточными рецепторами тиреоидиого гормона, изменяя уровень метаболизма в клетках-мишенях. Все эти системы регулируются с помощью негативных и иногда позитивных обратных связей, что позволяет поддерживать систему в целом в достаточно узком диапазоне функциональных состояний (гомеостаз). Вместе с тем эта сложная иерархическая система не работает в изоляции от других регуляторных систем организма. Существует множество точек взаимодействия систем эндокринной регуляции с нервной и иммунной системами, например ответ организма на стресс (Selye, 1950), который реализуется посредством сложного взаимодействия центральной нервной системы (ЦНС) и периферических систем. Эта система должна получать (и интегрировать) разнообразные нейросенсорные сигналы, в частности сигналы от органов зрения, внутренних органов, системы кровообращения и лимбической системы мозга. Согласованная активация этой системы приводит к различным последствиям, включая изменения на физическом и поведенческом уровне. Если эти реакции носят адаптивный характер, организм остается в пределах, обеспечивающих сохранение гомеостаза. Иерархия такого ответа на стресс является определяющей для многих других взаимодействий нервной, эндокринной и иммунной систем. Центральными компонентами системы являются мелкоклеточные нейроны паравентрикулярпого ядра гипоталамуса, секретирующие кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ, кортиколиберин) и аргининвазопрессин (АВП), КРГ-продуцирующие нейроны paragigantocellular и parabranchial ядер продолговатого мозга и locus ceruleus (синее пятно) и другие преимущественно норадренергические (норадреналин) клеточные группы продолговатого мозга и варолиева моста (locus ceruleus / норадреналиновая симпатическая система). Периферические ветви представлены гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, эфферентной симпатико-надпочечпиковой системой и некоторыми компонентами парасимпатической нервной системы. АВП и КРГ активируют в гипофизе синтез проопиомеланокортина (ПОМК), который впоследствии расщепляется с образованием АКТГ (а также многих других, играющих центральную роль, активных пептидов, таких, как а-меланоцитстимулирующий гормон, а-МСГ). АКТГ активирует в надпочечниках синтез кортизола и других стероидов, которые влияют на метаболический гомеостаз и иммунную систему. Существует взаимодействие с регуляторной системой половых желез (ингибирование на различных уровнях), гипоталамо-гипофизарной-гормон роста/ИФР-1 системой (ингибирование на различных уровнях) и тиреоидной системой (снижение синтеза ТСГ и угнетение превращения гормона Т4 в более акактивный в метаболическом плане Т3 — это явление получило название синдрома “эутиреоидной слабости” (“euthyroid sick” syndrome), который характеризуется снижением уровня ТСГ и пониженной активностью периферических тиреоидных гормонов), кроме того, различные метаболические процессы подвержены противоположному по характеру воздействию гормона роста и половых стероидов на катаболизм жировой ткани, а также анаболизм мышечной и костной тканей. Источник: vk.com Комментарии: |
|