Как жиры связаны с болезнью Альцгеймера |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-09-15 01:17 Когда вспомогательные клетки мозга перестают поглощать лишние липиды, эти липиды начинают мешать работать нейронам. Проблемы с жирами-липидами, которые приводят к болезни Альцгеймера, возникают из-за гена APOE4. Он кодирует белок под названием аполипопротеин Е. Все аполипопротеины заняты тем, что переносят липиды от клетки к клетке, от ткани к ткани. Разные аполипопротеины хватают разные липиды — холестерин, жиры-триглицериды, фосфолипиды и т. д. — и отправляются с ними в путь. Клетки, у которых есть рецепторы к аполипопротеинам, ловят комплексы из белка и липидов и погружают внутрь себя. Нейроны, выращенные в лабораторной культуре из стволовых клеток. (Фото: MIT) Строго говоря, ген называется APOE, и у него есть несколько вариантов. Если человеку достался ген APOE в варианте APOE2 (встречается примерно у 6,4% людей), то вероятность болезни Альцгеймера у него будет ниже, чем в среднем по популяции. Ген APOE в форме APOE3 (он встречается у 78% людей) на вероятность болезни Альцгеймера никак не влияет. Если же ген APOE достался в форме APOE4 (встречается у 14,5% людей), то вероятность болезни будет заметно выше. Связь между APOE4 и болезнью Альцгеймера установили давно и не раз проверяли — она действительно есть. Но что за механизм тут срабатывает? Обычно в связи с болезнью Альцгеймера мы слышим про токсичные белковые отложения, состоящие из тау-белка и бета-амилоидного пептида, которые в прямом смысле отравляют жизнь нейронам. Но причём тут тогда транспорт липидов? Несколько лет назад удалось выяснить, что ген APOE4, с одной стороны, каким-то образом заставляет нейроны производить больше альцгеймерического амилоидного пептида, а с другой стороны, влияет на активность вспомогательных клеток нервной системы, так называемую глию. Глиальные клетки помогают нейронам работать, они питают их, избавляют от молекулярного мусора, защищают от инфекций. В прошлом году мы рассказывали об экспериментах, которые показали, что из-за APOE4 меняется состав жиров в мембранах глиальных клеток. С APOE4 им начинало не хватать нужных липидных молекул, что сказывалось как на самих глиальных клетках, так и на нейронах, которых они опекали. В новой статье в Cell Stem Cell сотрудники Массачусетского технологического института подробнее пишут о том, какие аномалии происходят между нейронами и глиальными клетками из-за APOE4. На этот раз исследователи сосредоточились на определённом классе глиальных клеток, которые называются микроглией. (Правда, экспериментировали они не с настоящими нейронами и глиальными клетками, а с теми, которые получили лабораторным путём из стволовых клеток; так что полученные результаты стоит проверить на «натуральной» микроглие и «натуральных» нейронах.) Клетки микроглии можно назвать департаментом иммунной системы в мозге (потому что обычные иммунные клетки в мозг, если и заходят, то очень редко и по особым случаям). Именно микроглия следит за возможными инфекциями и утилизирует ненужные молекулы. Оказалось, что с геном APOE4 клетки микроглии плохо перерабатывают липиды вокруг себя, и в результате в нервной ткани их накапливается слишком много (особенно это касается холестерина). Избыточные липиды взаимодействуют с калиевыми ионными каналами в мембранах нейронов, мешая им работать. Активность нейронов прямо зависит от их ионных каналов (и калиевых, и других), но дело даже не столько в том, что нейроны хуже генерируют импульсы, а в том, что они перестают чувствовать друг друга. Нейронные ансамбли распадаются, их активность рассогласовывается, нейроны начинают вести себя так, как они ведут себя на поздних стадиях болезни. Кроме того, накопление липидов в окружающей среде провоцирует микроглию на воспалительные сигналы, а стабильное вялотекущее воспаление считается одним из серьёзных альцгеймерических факторов. Если устранить липидные скопления, ситуация исправится — нейроны снова смогут нормально принимать и посылать импульсы. В экспериментах для этого использовали молекулу, которая может оказаться токсичной для клеток, однако авторы работы полагают, что сейчас вполне возможно найти какой-то альтернативный способ привести в норму липидный обмен веществ — так, чтобы одновременно ничему не навредить. Получается, что при болезни Альцгеймера нужно следить не только за белковыми, но и за жировыми накоплениями в мозге. Что тут главнее, сказать трудно; возможно, что белковые отложения и липидные отложения играют разную роль на разных этапах болезни. При этом стоит подчеркнуть, что клетки микроглии в последнее время всё чаще возникают в подобных исследованиях — всё-таки именно они убирают и ненужные белки, и ненужные липиды, и именно они управляют воспалением. Один из новейших методов, позволяющих замедлить болезнь Альцгеймера — светозвуковая терапия — действует как раз на микроглию: под действием звука и света определённой частоты она начинает активно поедать альцгеймерические белки. Источник: www.nkj.ru Комментарии: |
|