На святое покусились: поставлена под сомнение серотониновая гипотеза депрессии

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Что-то в нейронауках прям попёрло. То многолетнее фейкометчество (https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease) в исследованиях по Альцгеймеру, то вот теперь ещё серотонин не при делах (https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0), то есть всякие СИОЗС - тоже...

Серотониновой гипотезе перевалило за 60 лет. И хотя она была одной из многих, прижилась неплохо и стала базой для использования антидепрессантов. В гору она пошла, конечно, после появления селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) в 1990-х.

Старший автор исследования Марк Горовиц из отделения психиатрии Университетского колледжа Лондона и его коллеги провели всесторонний систематический обзор всех исследований на предмет того, связаны ли низкие уровни серотонина с депрессией. Литературу взяли по декабрь 2020 года. Изучали состоятельность следующих шести гипотез:

Более низкие уровни серотонина и его метаболита 5-HIAA обнаруживаются в жидкостях организма людей с депрессией.

У людей с депрессией наблюдаются измененные уровни рецепторов серотонина.

Более высокие уровни SERT встречаются у людей с депрессией.

Индукция депрессии происходит за счет истощения триптофана (что снижает уровень доступного серотонина).

Более высокие уровни экспрессии гена SERT встречаются у людей с депрессией.

Существует взаимодействие между геном SERT и стрессом у людей с депрессией.

Из 361 публикации для включения в обзор было отобрано 17. К ним относятся метаанализы, систематические обзоры, исследование генетической ассоциации и общий обзор, охватывающий более 165 тысяч пациентов. В итоге все гипотезы рассыпались, точнее, данной конкретной группе авторов в выбранной ими литературе не удалось найти достаточных доказательств ни для одной из них, подразумевающей некую конкретную химическую основу проблемы.

Бесконечный поиск единственного вещества, вызывающего депрессию, вероятно, идет не по адресу, делают вывод авторы, потому что существуют убедительные доказательства того, что обстоятельства нашей жизни — стрессовые жизненные события, бедность, неуверенность в работе, отношения — сильно влияют на риск депрессии. Ну и до кучи авторы ставят под сомнение целесообразность существования современных антидепрессантов.

Комментаторы в целом высказываются сдержанно. Мол, ну да, имеется неполное понимание патогенеза большого депрессивного расстройства (MDD/БДР). И то, что кому-то помогали СИОЗС не обязательно означает, что дисрегуляция серотонина обязательно присутствует в этом самом патогенезе: если парацетамол помогает от головной боли, нельзя делать вывод, что головная боль вызвана дефицитом парацетамола.

Впрочем, авторы подчеркивают, что не нужно прямо сейчас завязывать с антидепрессантами. Возможно, они работают как-то по-другому, плюс они относительно безопасны, так что пусть будут, пока учёные не докопаются до истинных причин и механизмов депрессии и не придумают что-то более эффективное.

Ох, уж эта наука... Глядишь, выяснится, что ложки действительно нет. И как жить дальше с этим знанием?


Источник: www.nature.com

Комментарии: