Почему некоторые лекарственные препараты вызывают заикание?

Как известно, заикание - это комплексная проблема, рассматривать которую можно с абсолютно разных сторон. Сегодня мы попробуем разобраться, какую взаимосвязь имеет беглость речи с уровнем нейромедиаторов, и почему некоторые препараты способны усугубить проблему.

ЧТО ТАКОЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ И ЗАЧЕМ ОНИ НАМ НУЖНЫ

Еще в прошлом веке было установлено, что нарушения речи провоцируются разбалансировкой в обмене нейромедиаторов-веществ, отвечающих за передачу сигналов между нейронами. Почему это играет такую важную роль? Потому что мозг использует их в качестве главных «помощников», благодаря которым поддерживается связь с внутренними органами и тканями нашего организма. Благодаря этим веществам нервный импульс доходит до своего пункта назначения, где данное «сообщение» переводится в действие (сокращение мышцы, возникновение мысли голове, команда для выработки определенного гормона и т.д.)

Кратко функции интересующих нас нейромедиаторов можно описать так:

1) Норадреналин - Стресс, настройка на опасность; внимание, обучение

2) Серотонин - Регуляция настроения, сна/бодрствования, аппетита, болевых импульсов, сексуального поведения, памяти, температуры тела

3) Дофамин - Мотивация, мыслительные функции, эмоциональные реакции, регуляция двигательной активности, центра рвоты, продукция гормонов гипофиза

4) Ацетилхолин - Движение мышц, память

5) ГАМК - Торможение

6) Глутаминовая кислота - Возбуждение (антагонист ГАМК)

КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ВЫЗЫВАЮТ ЗАИКАНИЕ

Среди лекарственных средств, провоцирующих заикание, исследования отдают пальму первенства метилфенидату - препарату, назначаемому при СДВГ, нарколепсии и депрессии. Уменьшая обратный захват катехоламинов (норадреналина и дофамина), он заметно повышает их концентрацию в крови, что приводит нервную систему в «боевую готовность». Состояние стресса и тревоги нацелены в первую очередь на выживание, поэтому любые другие когнитивные функции (в т.ч. речь) отходят на второй план. Происходит избыточная эмоциональная реакция, из-за которой страдает автоматический обратный контроль, что приводит к нарушению плавности речи и к неспособности контролировать темп и интонацию. Кстати, по похожему принципу заикание могут усугублять любые стимуляторы, например кофеин - потому многие рекомендуют заикающимся исключить кофеин из ежедневного приема (включая кофе и чай).

Почему при сильном заикании зачастую назначают нейролептики/антипсихотики? Поскольку препараты данной фармакологической группы блокирут преимущественно дофаминовые рецепторы 2-го типа, а также альфа-адренорецепторы, тем самым снижая действие соответствующих нейромедиаторов. Однако и тут не все так гладко. Исследования показали, что некоторые представители и этого класса способны провоцировать заикание.

Так, наиболее часто встречаются сообщения про Клозапин (атипичный нейролептик). Он блокирует дофаминовые рецепторы 4-го подтипа, оказывает холинолитическое действие, а также обладает сродством к серотониновым и гистаминовым рецепторам. Прочитав этот набор умных слов, невольно задаешься вопросом: так чем же можно объяснить случаи усугубления заикания? Предположительно- снижением уровня нейромедиатора ацетилхолина. К чему это приводит? К повышению уровня уже известных нам катехоламинов (дофамин, адреналин/норадреналин). Круг замыкается.

Также существенно усугубить заикание может Прегабалин. Его механизм заключается в воздействии на ГАМК-рецепторы, что запускает процессы торможения нервной системы. Казалось бы, разве не этот эффект и ожидается? Безусловно. Но данные о Прегабалине достаточно противоречивы. Исследования указывают на случаи возникновения заикания у пациентов, не имевших ранее в анамнезе нарушений речи. Официальной информации о влиянии на речь людей заиканием недостаточно.

Не исключено, что в некоторых случаях может данный препарат может оказать и положительное действие. Однако не стоит забывать, что ГАМК может оказать тормозное действие на центр Брока, активность которого снижена у людей, страдающих заиканием (этой теме уже посвящена отдельная статья в нашем сообществе). Кроме того, неправильно подобранная дозировка подобных препаратов может вызвать излишнее торможение на другие отделы нервной системы, включенные в процесс речеобразования.

В заключение хотелось бы отметить, что любая фармакотерапия, особенно препаратами, воздействующими на центральную нервную систему, (в т.ч. указанными в статье), должна проводиться строго под контролем лечащего врача, с подбором дозировки и учетом всех индивидуальных особенностей пациента.

Авторы статьи: Людмила Белоцветова и Иван Гайдашев

Источники:

1. MICHAEL P. RASTATTER, MEASUREMENTS OF PLASMA LEVELS OF ADRENERGIC NEUROTRANSMITTERS AND PRIMARY AMINO ACIDS IN FIVE STUTTERING SUBJECTS: A PRELIMINARY REPORT (BIOCHEMICAL ASPECTS OF STUTTERING) / MICHAEL P. RASTATTER, ROBERT HARR. – New York : FLUENCY DISORD., 1988. – 127-139 с.

2. Thierry Trenque, Aurore Morel, Agathe Trenque & Brahim Azzouz (2021) Drug induced stuttering: pharmacovigilance data, Expert Opinion on Drug Safety, 20:3,373-378, DOI: 10.1080/14740338.2021.1867101

3. Corine Ekhart, Florence van Hunsel, Peter van Harten, Jeanette van Baarsen, Tan Yingying, Bert Bast. (2021) Drug-Induced Stuttering: Occurrence and Possible Pathways. Frontiers in Psychiatry 12.

4. Васенина Е. Е., Левин О. С. Нарушение речи и тревога: механизмы взаимодействия и возможности терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(4):136-144

Источник: vk.com

Комментарии: