Эпигенетика, или как можно влиять на потомство, не изменяя генотип

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Считается, что одна из ошибок теории эволюции Ламарка – идея о наследовании всех изменений, приобретённых организмом в течение жизни. А что если в этой идее всё же была крупица истины?

Активные исследования ДНК, генома и генетики в целом привели к ряду необычных открытий. Оказалось, что всё не так просто, как говорит классическая генетика. Один ген – один белок? В гомозиготном доминантном генотипе проявляется доминантный аллель? Эти догмы не абсолютны и частенько не соблюдаются. Поговорим о некоторых данных, которые это наглядно показали.

Экзоны и интроны. Это, соответственно, информативные и неинформативные части гена. Первые несут информацию о структуре белка, вторые нет. Они обязательно присутствуют в ДНК эукариот, с которой синтезируется пре-иРНК. Далее из неё вырезаются интроны и формируется зрелая иРНК. Однако вырезаться могут не только интроны, но и некоторые экзоны. Это приводит к тому, что в одном гене можно зашифровать информацию о разных белках, вид которых будет зависеть от сочетания экзонов. Например, полная последовательность экзонов 12345. Варианты белков: 12345, 1235, 2345, 245 и т.д. Так что один ген – много белков.

Громом среди ясного неба оказались исследования, которые показали, что фенотип может формироваться, не опираясь на генотип. То есть проявляется признак, которого в генотипе нет. В 2006 году французские учёные провели эксперимент с мышами. Входные данные: есть ген Kit, влияющий на выработку меланина. Мутации в этом гене приводят к изменению окраски. Гомозиготы по нормальному гену (Kit ++) имеют тёмную окраску, гетерозиготы (Kit +–) – тёмные с белыми лапками и кончиком хвоста, гомозиготы по мутантному гену (Kit – –) – погибают на стадиях эмбрионального развития.

Скрещивая двух гетерозигот, мы ожидаем стандартного расщепления по Менделю, то есть 2:1 (так как часть погибает). Но на деле оказывается, что полностью тёмных мышей в таком потомстве почти нет. Почему мыши с генотипом Kit ++, у которых должна быть стандартная тёмная окраска, имеют в фенотипе участки с белой шерстью? Более того, их потомство тоже будет эти части иметь. Но при дальнейших скрещиваниях белого будет всё меньше и меньше, а потом он исчезнет совсем. Кажется, будто в генотипе оказался некий след или сохранилась память о том, что у родителей имелся и проявлялся ген белохвостости.

Причина столь странного явления может крыться в молекулах РНК, которые сохраняются, переходят в половые клетки и передаются потомству. Распадаясь на фрагменты, данные РНК каким-то образом влияют на чтение гена Kit, а, возможно, могут даже самовоспроизводиться. Постепенно таких фрагментов становится всё меньше, поэтому через несколько поколений признак исчезает.

То есть фенотип может зависеть не только напрямую от генотипа, но и от посторонних элементов, сохраняющихся в клетке. А признак, приобретённый родителем в течение жизни, синтезированная иРНК, передаётся потомству.

Такие эффекты, влияющие на признаки без изменения ДНК, и данные о них и составляют эпигенетику. Новое направление, изучающее наследуемые изменения активности генов во время роста и деления клеток – изменения синтеза белков, вызванных механизмами, не изменяющими последовательность нуклеотидов в ДНК.

А есть ли ещё что-то рушащее наши привычные представления? Да. Разных данных полно, поэтому продолжение следует.

Комментарии: