ПРОБЛЕМЫ С ПАМЯТЬЮ И ПОЗНАВАТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ ПРИ АУТИЗМЕ МОГУТ БЫТЬ СВЯЗАНЫ С НАРУШЕНИЯМИ В ТАЛАМУСЕ

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Согласно исследованию 2015 года, мыши, у которых отсутствует ген PTCHD1, расположенный в ретикулярном ядре таламуса и c высокой вероятностью связанный с аутизмом, страдают от СДВГ. В новой работе та же команда ученых Массачусетского технологического института устранила экспрессию PTCHD1 и экспрессию четырех других генов, связанных либо с аутизмом, либо с шизофренией, уже в другой подобласти таламуса — антеродорсальном ядре.

Во всех пяти моделях генетически-модифицированные мыши показали низкие результаты в тестах на долговременную и рабочую память. Исследователи считают, что проблемы с памятью могут способствовать появлению трудностей в обучении у людей с аутизмом или шизофренией. В трех из пяти моделей проблемы с памятью возникли скорее всего из-за повышенной возбудимости нейронов таламуса.

Давно известно, что таламус отвечает за обработку сенсорной информации и ее передачу в кору больших полушарий головного мозга. Предыдущее исследование PTCHD1 под руководством Гопина Фэна, профессора нейробиологии Массачусетского технологического института в Кембридже (США), показало, что таламус может играть роль и в познавательной деятельности.

Обычные мыши, как правило, замирают, когда их помещают в камеру, при нахождении в которой раннее они получали слабый электрический разряд в лапу. Такая реакция показывает, что у них сформирована долгосрочная память. Мыши, у которых отсутствовал ген PTCHD1, связанный с аутизмом ген YWGAG, или один из трех генов, связанных с шизофренией, не демонстрировали такой реакции. Когда их помещали в лабиринт, эти 5 модифицированных типов так же плохо распознавали подсказки, указывающие на направление движения, с которыми их знакомили ранее.

Кроме того, срезы мозга смоделированных мышей содержали более возбудимые нейроны, чем у обычных мышей.

При помощи технологии под названием хемогенетика исследователи устранили гипервозбудимость нейронов, индуцировав продукцию в нейронах антеродорсального ядра специальных рецепторов для конкретного препарата. После лечения данным препаратом мыши трех моделей более не демонстрировали проблем с памятью.

«Теперь, когда мы обнаружили механизм конвергенции действий ряда различных генов, можно использовать метод коррекции этого дефекта для лечения многих пациентов. Мы надеемся, что эта задача будет осуществима», — говорит Фэн.

В отдельном эксперименте команда Фэна ингибировала нейроны в переднем таламусе и обнаружила, что долговременная и рабочая память животных остались без изменений. Однако эти мыши перепутали новый ящик с ящиком, в который их помещали ранее. Это показывает, что данная подобласть таламуса связана со специфичностью памяти.

«Представьте себе, что существуют люди, которые имеют проблемы с одним из этих видов памяти. И чем точнее мы будем исправлять неполадки именно в тех нейронных сетях, которые плохо работают, а не сразу во всех, тем эффективнее будут наши терапии», — говорит не участвовавшая в исследовании Одри Брамбак, доцент кафедры неврологии и педиатрии в Техасском университете в Остине.

Anterior thalamic dysfunction underlies cognitive deficits in a subset of neuropsychiatric disease models. AUGUST 18, 2021. doi.org/10.1016/j.neuron.2021.06.005

Spectrum News. Brain’s sensory processor may prompt memory problems in autism.

Комментарии: