Международная команда исследователей выявила, как желчные кислоты проникают в мозг и влияют на чувство сытости. |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2021-06-16 23:26 Международная команда исследователей выявила, как желчные кислоты проникают в мозг и влияют на чувство сытости. Эти результаты позволят по-новому взглянуть на механизмы контроля аппетита и, возможно, в будущем помогут создать новые препараты от ожирения. Своим открытие нейробиологи поделились в журнале Nature Metabolism. Большая часть головного мозга надежно защищена гематоэнцефалическим барьером — специальной перегородкой между кровью, циркулирующей в теле, и мозгом. Исключением из этого правила является гипоталамус: гематоэнцефалический барьер в области него проницаем. По этой причине на гипоталамус воздействует множество циркулирующих биоактивных молекул. Классическими примерами можно считать лептин и инсулин — «датчики» энергетических запасов. В последние годы список сигналов, контролирующих аппетит и чувство сытости, неуклонно расширялся. Были выявлены гормоны, которые вырабатываются в желудочно-кишечном тракте и участвуют в настройке пищевого поведения. Они регулируют восприятие голода и сытости, что в итоге приводит к началу или прекращению приема пищи. Желчные кислоты — это одни из наиболее распространенных метаболитов в кишечнике. Длительное время их рассматривали лишь как вещества, которые регулируют процесс пищеварения, участвуя в переваривании пищевых жиров и расщеплении жирорастворимых витаминов. Изучать роль желчных кислот за пределами пищеварительного тракта начали более 20 лет назад после открытия ядерных фарнезоидных Х-рецепторов (FXR), с которыми эти кислоты могут связываться. В дальнейшем было установлено, что они взаимодействуют с FXR и контролируют уровни жиров и глюкозы, а также регулируют энергетический метаболизм. Через несколько лет после открытия FXR японские ученые описали G-белковый рецептор клеточной мембраны (GPCR), который активировался с помощью желчных кислот. Этот рецептор получил название мембранного рецептора желчных кислот (M-BAR, GP-BAR1), или Takeda-G-protein-receptor-5 (TGR5). TGR5 были обнаружены в тканях тонкого кишечника, желудка, печени, легких, в плаценте и селезенке. Несмотря на многочисленные исследования, роль TGR5 и желчных кислот в центральной нервной системе пока недостаточно изучена. Новое исследование, проведенное в Институте биоинженерии (EPFL) в Швейцарии совместно с нейроучеными из Франции, Италии и США, проливает свет на то, как именно желчные кислоты воздействуют на мозг. В ходе эксперимента подопытным мышам вводили смесь желчных кислот, перорально и с помощью инъекций. После этого у животных повышалась концентрация желчных кислот в мозге и уменьшался аппетит. Исследователи предположили, что желчные кислоты могут активировать центр сытости и заставлять мышей меньше есть. Это достигается благодаря воздействию желчных кислот на рецепторы TGR5 в головном мозге. Затем ученые активировали эти рецепторы напрямую, и эффект был схож с действием желчных кислот — аппетит у мышей поубавился. Затем биологи с помощью иммунофлуоресцентного анализа изучили распределение рецепторов TGR5 в мозге и обнаружили, что они содержатся в нейронах гипоталамуса, а именно – в его дугообразном ядре (arcuate nucleus, ARC). Исследователям также удалось установить молекулярный механизм, с помощью которого желчные кислоты вызывают чувство сытости. Как оказалось, после активации рецептора TGR5 в нейронах снижается секреция орексигенных нейропептидов — веществ, стимулирующих аппетит и снижающих скорость метаболизма и расхода энергии: агути-подобного белка (Agrp) и нейропептида Y (NPY). Правда, пока исследователи не знают, как работают описанные механизмы в человеческом мозге. Это еще предстоит изучить. Источник: vk.com Комментарии: |
|