СИНДРОМ ВЫСОКОГО (High) RT3 Peter de Ruyter.

В некоторой степени производство реверсивногоT3 в нашем организме - это нормально, поскольку мы имеем «встроенный механизм» для баланса T3 и обратного T3. Однако, как у каждой биологической системы, все и всегда должно быть сбалансировано, или, как говорит наука, в организме должен быть «гомеостаз».

ЗАЧЕМ НАШ ОРГАНИЗМ ПРОИЗВОДИТ РЕВЕРСИВНЫЙ Т3?

После прочтения о реверсивном Т3 вам может показаться, что это такой фактор, который усложняет работу нашей общей тиреоидной системы и у вас может возникнуть вопрос, зачем тогда наш организм производит нечто подобное, как реверсивный Т3?

Ну, ответ довольно прост.

Он используется как способ, посредством которого организм может замедлить метаболизм.

Помните, что один из основных факторов, вызывающих увеличение производства реверсивного Т3 в вашем организме — это СТРЕСС, ТРАВМА ИЛИ ГОЛОД! В нашем все более страдающим ожирением обществе, диета – это главный фактор «включения» механизма чрезмерного образования обратного T3. Тем самым эффективно устанавливается «порочная спираль» в функциональный гипотиреоз.

Следовательно, в обстановке современной жизни превращение Т4 в реверсивный T3 имеет смысл.

Кто в современном обществе не страдает от хронического стресса или от приступов острого, переходящего в хронический, стресс? Кроме того, назовите мне хоть кого-то, кто не «сидит» на диете? Или кто в современных «нормальных» жизненных ситуациях не прибегает к чрезмерному использованию медицинских препаратов, которые также способствуют чрезмерному производству обратного Т3? Так почему же тогда мы удивлены, что в нынешние времена эта форма субклинического гипотиреоза существует, растет и распространена?

Но реверсивный Т3 вырабатывается и у животных! Его можно назвать гормоном, обеспечивающим зимнюю спячку животных. У медведя — спячка. У человека — слабость и сонливость днем. В обоих случаях снижение метаболизма.

КАК РЕВЕРСИВНЫЙ Т3 МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ В КАЧЕСТВЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТОРМОЗА.

Запомните, как правило: организм конвертирует Т4 в более активный Т3, но один из способов, которым организм поддерживает сбалансированный уровень Т4 в крови — это превращение избытка Т4 в реверсивный Т3.

Наличие дополнительного реверсивного Т3 в организме позволяет блокировать рецепторы на клеточных мембранах, препятствовать «стыковке» с ними активного Т3 и предотвращать запуск биохимических процессов. Таким образом, реверсивный Т3 действует как тормоз «метаболической машины», когда системы организма в целом чувствуют, что существует необходимость сохранить энергию.

Помните, что энергия и метаболизм являются одними из основных продуктов функции гормонов щитовидной железы. Например, мы голодаем (или сидим на диете !!) и недостаточно «топлива» поступает в организм, чтобы удовлетворить энергетические потребности системы.

Этим мы включаем “метаболический тормоз”. Как результат, будет вырабатываться дополнительный RT3 и тормозиться система клеточного метаболизма. Причем торможение является «избирательным»: больше всего это действует там, где более высокие затраты энергии — в областях повреждений болезнями или в наиболее важных областях человека – гипоталамус и головной мозг.

РЕВЕРСИВНЫЙ Т3 ТАКЖЕ ВЛИЯЕТ НА ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ Т3 В Т2

В этой истории о реверсивном T3 существует еще не один аспект.

Фермент 5'-deiodinase или DIО I необходим не только для конверсии Т4 в Т3, но и для превращения RT3 в T2 - другой гормон щитовидной железы. Проблема в том, что, если уровни реверсивного Т3 растут по причинам, рассмотренным ранее, то возникает вопрос об уровнях фермента 5'-deiodinase DIO I в организме.

Другими словами: чем больше реверсивного T3 в организме, тем больше фермента DIO I, участвующего в регулярном преобразования Т4 в Т3 (T4 DIO I T3), отвлекается на конверсию реверсивного T3 в Т2 (RT3 DIO I T2). И что тогда в итоге? Порочный круг: у организма появляется меньше возможностей, чтобы производить достаточное количество T3 - который, как помните, гораздо более активная форма гормона щитовидной железы; а на самом деле - в 4 раза более активна, чем Т4!

Другим биохимическим фактором является факт, что, хотя Т4 намного слабее по биологическому эффекту на клетки, но этот эффект длится намного дольше в организме. Это неудачный эффект - если уровни Т4 в крови высокие, то на клеточных рецепторах он может задержаться надолго с более слабым стимулом и препятствовать установке активного Т3 на тех же участках рецепторов. Опять же, это вызовет снижение биологической активности, которая управляет нашим метаболизмом.

Право, не знаю — задержится ли Т4 на рецепторах Т3? Тем более, что DI является клеточным мембранным ферментом. А рецепторов довольно много! Но вот если вспомнить следующее: период полувыведения из организма Т4 — в среднем 7 суток, Т3 — 1-1,5 суток, а для RT3 – 5-8 часов, то становится очевидным, что преобладающий процесс конверсии Т4 в RT3 и ускоренный перевод RT3 в Т2 просто выводит Т4 в больших количествах из крови, в результате чего образовывать Т3 становится не из чего.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ МОГУТ ВЛИЯТЬ НА ПРЕОБРАЗОВАНИЕ Т4 В РЕВЕРСИВНЫЙ Т3.

Некоторые препараты могут увеличить ненормальное отклонение в сторону увеличения образования реверсивного T3 и/или снижения уровня свободного Т3, например:

бета-блокаторы;

некоторые рентгенологические контрастные вещества;

дексаметазон;

амиодарон ('Aratac', 'Cardinorm', 'Кордарон");

литий (блокирует использование йода щитовидной железой и снижает выработку ее гормонов);

аспирин - исследования показали, что он может привести к низким уровням ТТГ, Т4 и Т3. Аспирин - реальный потенциал для кишечных кровотечений и это сигнал тревоги для многих людей, которые принимают низкие дозы аспирина при сердечно-сосудистых недугах.

РОЛЬ СТРЕССА В ОБРАЗОВАНИИ RT3

Любые источники стресса будут способствовать синтезу более высоких уровней кортизола в организме, который имеет тенденцию к ингибированию (угнетению) конверсии Т4 в Т3.

Фактически, высокие уровни кортизола, помимо угнетения превращения Т4 в Т3, еще и искажают конверсию, в результате чего Т4 превращается в реверсивный Т3, причем с нарушением баланса в сторону увеличения RT3, который, увы, конкурирует за клеточные рецепторы с активным T3 (трийодтиронином). Все эти факторы уменьшают производство активной формы гормона – Т3, в результате чего изменяются, ослабевают метаболические функции организма.

Опять же, имейте в виду, что реверсивный Т3 и активный Т3 – это как «зеркально отраженные» молекулы, поэтому реверсивный Т3 «садится» на рецепторы в перевернутом виде. Это, в свою очередь, предотвращает активацию этого рецептора и блокирует рецептор Т3.

Потому Т3 не работает в клетке!

Тем более, если организм постоянно подвергается «бомбардировке» стрессовыми факторами, то происходит генерация все большего и большего количества обратного T3, что ведет к «саботажу» нормальной метаболической функции на клеточном уровне, в результате чего происходит снижение основного обмена.

РОЛЬ ДИЕТЫ В СИНТЕЗЕ RT3

Другим распространенным фактором, особенно у тучных популяций на Западе – это использование различных диет или резкий переход на слишком ограничительные диеты. Когда организм переходит в режим голодания, синтез реверсивного Т3 - это ответная реакция организма, чтобы замедлить скорость метаболизма в целях сохранения потребления энергии.

РЕВЕРСИВНЫЙ Т3 МОЖЕТЕ ЗАПУТАТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТА НА СВОБОДНЫЙ Т3 В КРОВИ

Другая проблема, связанная с реверсивным T3 то, что, когда проводят лабораторное измерение свободного Т3, этот тест автоматически измеряет и включает в себя уровни его зеркальной молекулы – обратного или реверсивного Т3! Эта реальность, как правило, не известна многим врачам.

Другими словами, любое обычное измерение свободного Т3 является суммой как свободного T3, так и обратного Т3 - без дифференциации вклада каждого в этот конечный результат.

Тем не менее, обратный Т3 не является подобным по физиологической активности свободному Т3 и, следовательно, его присутствие в анализе свободного Т3 может привести к переоценке и преувеличению врачом таких результатов анализов. Другими словами, врач будет смотреть на результат этого теста Т3 и сделает вывод, что у больного в крови достаточное количество этого гормона и поэтому не будет подозревать о снижении подлинной системной функции гормонов щитовидной железы… не говоря уже о каком-то лечении.

Следовательно, RТ3 представляет для нас, по крайней мере два серьезных последствия:

во-первых, реверсивный Т3 непреднамеренно - и, как правило, неосознанно, включен в анализы на свободный Т3 крови и искажает эти результаты;

во-вторых, реверсивный Т3 блокирует стыковку активных молекул T3 на соответствующих рецепторах клетки, на клеточных и ядерных мембранах. Когда это происходит в чрезмерной степени, то появляются серьезные последствия для здоровья.

*Комментарий Анваса: Скажу честно, что я также долго не подозревал такого лабораторного обмана! Хотя время от времени собственные анализы и анализы на FT3 консультируемых мною больных ставили меня в тупик: в завышение свободного Т3 в крови никак не вписывалось самочувствие и реакции. А если предположить, что в анализе отражалась сумма FT3 и RT3 – все становилось на свои места. Тут нужно использовать дополнительно тест температуры тела. Только FТ3 поддерживает нормальную температуру тела. RT3 снижает ее. И чем больше RT3 в крови – тем ниже температура тела.*

По иронии судьбы, мы должны иметь в виду, что все анализы могут быть «нормальными» и, возможно, выявится низкий уровень ТТГ (существует цикл между гипофизом и щитовидной железой) с не менее неизбежным диагнозом «нормальности» для человека, который проходит обследование! И в то же время высокий уровень RT3 вызовет “эффект саботажа” за счет конкуренции с биологически активным свободным Т3.

Все изменения, самочувствия должны быть зафиксированы и наблюдаться. Так как именно эти нарушения свидетельствуют об увеличении содержания в крови RT3 и его действии на клеточном уровне. А области, где появились необычные ощущения или боли, укажут места его действия.

КАК ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Важно понять связь между здоровой продукцией соляной кислоты в желудке, и влиянием ее на усвоение питательных веществ из нашей пищи. Многие люди с гипотиреозом не производят достаточно соляной кислоты в желудке, которая в свою очередь может вызвать широкий спектр недостатков в питательных веществах – в том числе и в жел?зе.

Проблема в том, что недостаток железа затрудняет первичную продукцию Т4 и Т3 тиреоцитами железы, снижая активность фермента тиреопероксидазы. Этот фермент участвует в присоединении йода к тирозину, и, таким образом, влияет на производство этих двух основных гормонов щитовидной железы.

Тиреопероксидаза действует в самой железе и при этом расходуется. Пополнение ее идёт за счет кислорода, приносимого кровью. А это функция железа крови – гемма и гемоглобина, содержащегося в крови и эритроцитах.

Появление зоба также тесно связано с гипотиреозом и заболеваниями щитовидной железы. Поэтому, йод - не единственный критический минерал, необходимый для нормального функционирования щитовидной железы.

Кроме того, железо – также как селен, цинк, йод, медь, витамины В6, В12, тирозин и витамин D - это важные кофакторы, которые помогают дейоиназе DIO II выполнять преобразование Т4 в Т3 - из неактивного в активный гормон щитовидной железы.

Возможно, вам теперь становится понятно, почему при диагностике гипотиреоза, особенно в связи с той ролью, которую может играть реверсивный T3, важно судить о гипотиреозе не по одному параметру, а использовать ряд «вспомогательных подсказок», с помощью которых можно определить проблему с реверсивным Т3.

Стоит отметить, что любой, кто имеет устойчивую анемию, обязательно должен быть обследован на гипотиреоз, а не только принимать более и более высокие дозы препаратов железа.

УРОВНИ ФЕРРИТИНА (ЖЕЛЕЗО) , РЕВЕРСИВНЫЙ Т3 И ГИПОТИРЕОЗ.

Относительно низкий ферритин и/или низкий уровень витамина B12 - это еще «красный свет», вместе с остальным списком симптомов гипотиреоза. И он предполагает возможность того, что у вас аномально высокие уровни реверсивного Т3, которые являются источником проблемы клеточной анемии.

В организме постоянно содержится от 3,5 до 4,5 грамм железа. Суточная потребность в железе составляет 10 мг для мужчин и 18-20 мг для женщин. Потребность в железе увеличивается при занятиях спортом, напряженной физической работе, при работе с токсическими веществами, при недостатке кислорода, кровопотерях, кишечных заболеваниях, глистных инвазиях, гипотиреозе.

Источником железа служит пища, в основном мясо животных.

Более 2/3 всего содержания железа находится у человека в крови в связи с белками: гемм, гемоглобин, миоглобин, ферритин, гемосидерин, трансферрин, железосодержащие белки-ферменты.

За сутки физиологические потери железа организмом составляют у мужчин около 1 – 1,5 мг. Для женщин суточная потеря – от 0,8 до 1,5 мг, а в период менструации – до 15 -20 мг.

Ферритин – это белок, который организм использует для хранения железа в клетках для будущего использования. Этот полезный тест показывает, как уровень ферритина коррелирует с уровнем железа крови в вашем организме.

Тем не менее, это хранение может зависеть от условий, таких как, анемия из-за плохого усвоения железа из пищи; отсутствие всасывания железа в кишечнике (несмотря на адекватную пищу), или из-за проблем со здоровьем, таких как болезни печени. Различные исследования показали корреляцию между гипотиреозом и сниженным уровнем ферритина.

*Выявляется положительная корреляция между гипотиреозом и “общей” или “центральной” анемией: снижение гемоглобина, ЦП, изменение нормальных характеристик эритроцитов, снижение уровня железа в крови. Снижение запасов железа в клетках (снижение ферритина) – это клеточная анемия. Потому, прежде чем заниматься накоплением ферритина в клетках, необходимо устранить “центральную” анемию. Только затем можно будет устранять «клеточную» анемию (низкий ферритин). Не исправив анемии, связанной с гемоглобином и эритроцитами – невозможно увеличить запас ферритина в клетках. При этом необходимо сопровождать прием препаратов железа питьем воды, подкисленной лимонной кислотой. Без кислотной среды в кишечнике железо не всасывается стенкой кишечника и препарат проходит кишечник “насквозь”.

Железо входит в состав многих белков-ферментов, участвует в процессах энергообразования (в цитохромах), в биосинтезе ДНК и РНК, в образовании и делении клеток, в процессах метаболизма, в нейтрализации активных форм кислорода. Установлена роль железосодержащих белков в реализации клеточного иммунитета, регуляции кроветворения. И, наконец, в передаче информации. Отсюда важность поддержания нормы железа в организме.*

То, что железо ржавеет, знают все. Но многие ли знают, что мы живем и дышим только благодаря этому свойству железа – легко присоединять и отдавать кислород. Без этого свойства железа мы имели бы голубую кровь. Но она у нас – красная. Благодаря тому, что железо окисляется, ржавеет.

Железо входит в состав многих белков-ферментов, участвует в процессах энергообразования (в цитохромах), в биосинтезе ДНК и РНК, в образовании и делении клеток, в процессах метаболизма, в нейтрализации активных форм кислорода. Установлена роль железосодержащих белков в реализации клеточного иммунитета, регуляции кроветворения. И, наконец, в передаче информации. Отсюда важность поддержания нормы железа в организме.

Источник: vk.com

Комментарии: