Удаление митохондрий приводит к омоложению стареющих клеток |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2021-03-06 23:28 А вы наверное МНОГО раз читали статьи о том, что митохондрии наши верные ДРУЗЬЯ, и так далее? Такое пишут только безграмотные люди, которые просто копируют с сайтов информацию , а сами никакие не исследователи, как попугаи повторяют одно и тоже. МЕЖДУ ПРОЧИМ наш соотечественник академик Скулачев тоже работает над этим, и уже давно. Но вот и другие исследователи , пришли к тому же самому. ЧИТАЕМ! В опубликованном в The EMBO Journal исследовании проведенном в Университете Ньюкасла (Newcastle University) под руководством доктора Жоао Пассоса (Jo?o Passos), найдены свидетельства того, что удаление митохондрий приводит к омоложению стареющих клеток. Этот эксперимент впервые убедительно доказывает, что митохондрии являются триггером сенесценции. Открытие английских ученых приближает к разработке методов лечения, противодействующих старению, в основе которых будет лежать таргетинг митохондрий. Ученые провели серию генетических экспериментов на выращенных в лаборатории клетках человека и смогли удалить из сенесцентных клеток большинство, если не все, митохондрии. В норме клетки и сами могут уничтожать дефектные митохондрии посредством биохимического механизма, известного как митофагия. Но исследователям удалось «обмануть» клетки – индуцировать в них этот процесс в большем масштабе. К своему удивлению, они наблюдали, что после потери митохондрий сенесцентные клетки демонстрировали характеристики, аналогичные таковым молодых клеток, то есть стали моложе. Уровни молекул, связанных с воспалением, и активных форм кислорода (ROS), а также уровни экспрессии определенных генов – все эти показатели считаются маркерами сенесценции – упали до величин, которые можно было бы ожидать от более молодых клеток. «Это очень интересное и удивительное открытие. У нас уже была некоторая информация о том, что митохондрии играют определенную роль в сенесценции, но ученые всего мира пытались понять, как именно и в какой мере они вовлечены в этот процесс», – рассказывает о своей работе доктор Пассос (The Newcastle University Institute for Ageing). «Эти новые данные подчеркивают, что митохондрии действительно необходимы для старения клеток». Сенесценция является важным антираковым механизмом, но вносит вклад и в старение. Исследование английских и американских ученых показывает, что митохондрии необходимы для провоспалительного фенотипа сенесцентных клеток и что сенесценция может индуцироваться митохондриальным биогенезом. Новый сигнальный путь клеточного старения включает в себя ATM, Akt, mTOR и PGC?1?-опосредованный митохондриальный биогенез. Митохондриальный биогенез стабилизирует сенесценцию через цепь положительной обратной связи, включающую в себя активные формы кислорода (ROS) и ответ на повреждение ДНК (DNA damage response, DDR). В нескольких моделях старения отсутствие митохондрий снижает спектр эффекторов и фенотипов старения при сохранении синтеза АТФ за счет усиления гликолиза. Глобальный анализ транскриптома путем секвенирования РНК показал, что подавляющее число ассоциированных с сенесценцией изменений, в частности, провоспалительный фенотип, зависит от митохондрий. Механистически каскад фосфорилирования ATM, Akt и mTORC1 интегрирует сигналы от DDR и индуцирует PGC-1-зависимый митохондриальный биогенез, способствуя ROS-опосредованной активации DDR и приостановке клеточного цикла. Снижение количества митохондрий in vivo путем либо ингибирования mTORC1, либо делеции PGC-1? предотвращает сенесценцию в печени стареющих мышей. Доктору Пассосу и его коллегам из других британских и американских университетов удалось расшифровать механизм, посредством которого митохондрии способствуют старению клетки. Они открыли, что одним из основных факторов сенесценции является митохондриальный биогенез – сложный процесс образования новых митохондрий. «Впервые исследование показывает, что для старения клеток необходимы митохондрии», – говорит ведущий автор исследования д-р Клара Коррейя-Мело (Clara Correia-Melo). «Теперь мы на шаг ближе к разработке противодействующих старению клеток методов лечения, мишенью которых являются митохондрии». LifeSciencesToday по материалам Newcastle University Источник: vk.com Комментарии: |
|