Роль околоводопроводного серого вещества в регуляции болевой чувствительности

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


2021-03-20 10:03

Головной мозг

Околоводопроводное серое вещество (также известное как периакведуктальное серое вещество или центральное серое вещество среднего мозга) — это скопление серого вещества под водопроводом мозга, анатомически относящееся к покрышке среднего мозга.

Околоводопроводное серое вещество (ОСВ) является одним из основных центров нисходящей регуляции болевой чувствительности, то есть одним из основных центров антиноцицептивной системы. Оно содержит нейроны, производящие энкефалины и уменьшающие восприятие восходящих болевых импульсов из спинного мозга. В эту область нередко вживляют электроды имплантатов устройств ГСМ (глубокой стимуляции мозга) при лечении пациентов с различными хроническими болевыми синдромами.

Этот механизм работает следующим образом: стимуляция околоводопроводного серого вещества активирует его энкефалин-содержащие нейроны, которые затем посылают свой энкефалиновый сигнал к ядрам шва в стволе мозга и к голубоватому пятну. Нервные окончания ядер шва выделяют серотонин, а нервные окончания ядер голубоватого пятна выделяют норадреналин. Нисходящие нервные волокна как от ядер шва, так и от ядер голубоватого пятна идут в желатинозное вещество задних рогов спинного мозга. Там они формируют, соответственно, возбуждающие серотонинергические и возбуждающие норадренергические синапсы с угнетающими (ингибиторными) энкефалинергическими, динорфинергическими или ГАМКергическими вставочными нейронами (интернейронами).

Будучи активированы нисходящим серотонинергическим или норадренергическим сигналом от ядер шва или ядер голубоватого пятна, эти вставочные нейроны выделяют, соответственно, энкефалины, динорфин или ГАМК. Выделяясь на синаптических окончаниях на аксонах входящих в спинной мозг A-delta или C волокон, передающих болевые и температурные ощущения от ноцицепторов с периферии в мозг, эти вещества связываются, соответственно, с угнетающими опиоидными рецепторами подтипов мю, каппа и/или дельта, или с ГАМК-рецепторами. Активация этих рецепторов, в свою очередь, приводит к угнетению активности соответствующего аксона и к уменьшению выделения им субстанции P.

Уменьшение активности этих входящих аксонов от нейронов первого порядка, уменьшение выделения субстанции P в их синаптических терминалях, под влиянием ингибирующих энкефалиновых, динорфиновых или ГАМКергических сигналов, в свою очередь, приводит к угнетению активности нейронов второго порядка, ответственных за передачу болевых и температурных сигналов вверх, по спиноталамическому пути, в вентральное постеролатеральное ядро таламуса.

Таким образом, под влиянием этого механизма передача болевого сигнала прерывается или существенно снижается ещё на этапе вхождения сигнала в задние рога спинного мозга, задолго до достижения этим сигналом фильтров таламуса, и тем более до достижения им тех областей коры больших полушарий, которые осознают этот сигнал и интерпретируют его как боль — таких областей, как передняя поясная кора. Эту теорию называют «теорией воротного контроля боли». Она подтверждается, в частности, тем, что электрическая стимуляция околоводопроводного серого вещества приводит к развитию немедленного и сильного обезболивающего эффекта (анальгезии).

Околоводопроводное серое вещество также активируется при просмотре статических изображений и видео, ассоциирующихся с ощущением боли (например, фотографий и видео драк, бытовых травм или хирургических операций), при восприятии соответствующих, ассоциирующихся с болью, звуков, таких, как крики, стоны, плач, и при восприятии запаха крови или гноя. Во всех этих случаях у смотрящего, слышащего или ощущающего соответствующие образы, звуки или запахи, также заранее возникает анальгезия, хотя ему самому никто в этот момент боли ещё не причиняет. Описанная система называется антиноцицептивной системой мозга.

Обезболивающее (анальгетическое) действие поступающих извне в системный кровоток (экзогенных) опиатов и опиоидов, таких, как морфин, героин, кодеин, фентанил, также реализуется по большей части через взаимодействие с опиоидными рецепторами околоводопроводного серого вещества, а также с опиоидными рецепторами вентрального постеролатерального ядра таламуса (центральное, или супраспинальное, анальгетическое действие), и лишь отчасти — через взаимодействие с опиоидными рецепторами желатинозной субстанции в задних рогах спинного мозга (спинальное анальгетическое действие). Однако при введении опиатов и опиоидов эпидурально или субдурально в полость спинномозгового канала их действие, напротив, реализуется преимущественно на спинальном уровне. При этом требуются намного (на десятичный порядок) меньшие их дозы, чем при введении в системный кровоток. Опиоидных рецепторов известно три подтипа: мю, каппа и дельта. Особенности взаимодействия конкретного опиоидного лекарства с разными подтипами опиоидных рецепторов определяют спектр и выраженность его побочных эффектов, таких, как выраженность эйфории и угнетения дыхания.

Анальгетическое действие антидепрессантов реализуется одним-двумя уровнями иерархии антиноцицептивной системы ниже: не в таламусе и не в околоводопроводном сером веществе, а в иннервируемых ОСВ ядрах шва и в ядрах голубоватого пятна. Под влиянием антидепрессантов в этих образованиях повышается концентрация серотонина и норадреналина. Возникающая при этом стимуляция нисходящих серотонинергических и норадренергических волокон, идущих от этих ядер в желатинозную субстанцию спинного мозга, приводит к активации тормозящих вставочных опиоидергических и ГАМКергических нейронов желатинозной субстанции, и к прерыванию или ослаблению болевого сигнала от первичных соматосенсорных и висцеросенсорных нейронов ко вторичным. Анальгетическое действие ГАМКергических препаратов, таких, как баклофен, реализуется ещё одним уровнем иерархии ниже — непосредственно на уровне ГАМКергических вставочных нейронов спинного мозга.

Комментарии: