Механизм мышечного сокращения

У каждого белка в нашей организме есть своя укладка в 3-D пространстве, которая называется конформацией белка. Причем она должна быть строгой, иначе белок будет херово работать или не работать вовсе. Конформация белка зависит от аминокислот из которых она состоит, других элементов, веществ и иных факторов.

Миозин и актин, о которых я говорил в прошлом посте, тоже белки и у них тоже есть своя конформация и свое особенное строение. Миозин представляет собой длинный белковый "канат", в котором множество белковых цепочек. С обоих концов каждой цепочки есть головка. Этих головок много и на каждой головке есть участок — активный центр, который присоединяет АТФ и расщепляет его на АДФ + Ф.

Актин тоже похож на "канат", но тут всего лишь две цепочки актина переплетаются и образуют спираль (тип как ДНК). На актине на равных промежутках есть специальные центры связывания с белком миозином (точнее с головкой миозина).

Но этот центр связывания заблокирован белком, который носит название тропомиозина. Это очень тонкий белок, который оплетает актин и закрывает собой центры связывания.

На этой тонкой цепочке тропомиозина также стоят белки тропонины. Так образуется тропонин-тропомиозиновый комплекс. Каждый тропонин состоит из трех субъединиц: тропонина С, тропонина T и тропонина I.

Тропонин С связывает кальций, если он есть (C - Ca - Кальций).

Тропонин T связывается с самим нитью тропомиозина (T - тропомиозин).

Тропонин I связывается непосредственно с актином и тоже мешает (ингибирует) связывание актина и миозина (I - ингибитор).

Если ты ещё не сдох и все понял, то молодец. Идём дальше.

Механизм:

1. Когда ты хочешь подвигать рукой/ногой/попкой, то твоя нервная система посылает сигнал к требуемой мышце.

2. Нерв на мышце оканчивается синапсом с гранулами ацетилхолина. При воздействии импульса ацетилхолин говорит "пока" синапсу и выходит раздражать сарколемму миофибрилл.

3. Возникает потенциал действия, который распространяется по Т-трубочкам.

4. Потенциал действия воздействует на саркоплазматическую сеть, заставляя её выплюнуть дохренища ионов кальция.

5. Кальций связывается с тропонином С.

6. Из-за присоединения кальция к белку тропонину, последний меняет свою конформацию, то есть свою пространственную укладку в 3-D пространстве так, что белок тропомиозин под ней обнажает центры связывания для миозина (добро пожаловать, сэр).

7. Головка миозина присоединяется к актину, при этом на головке миозина есть АДФ + Ф.

8. Присоединение миозина к актину вызывает реакцию "отторжения" АДФ и фосфора. АДФ и Ф отщепляются от головки миозина.

9. Из-за отщепления АДФ и фосфора головка миозина терпит конформационные изменения так, что его головка поворачивается внутрь (к середине, к М-линии) и как бы тянет за собой актин внутрь. То есть происходит чисто механический "гребок", из-за чего актин вместе с Z-линией тянутся ближе к М-линии.

10. К головке миозина присоединяется следующая молекула АТФ.

11. Присоединение АТФ к головке миозина вызывает её разъединение с актином. То есть центр связывания на актине освобождается.

12. Головка миозина расщепляет АТФ на АДФ + Ф (не забываем, что головка миозина сама по себе обладает АТФазной активностью).

13. Расщепление АТФ на АДФ + Ф вызывает (не поверить, снова) конформационные изменения головки миозина, в результате чего он возвращается в ИСХОДНУЮ позицию. То есть головка, условно говоря, при отщеплении АДФ + Ф была повернута внутрь, тогда она была связана с актином. А когда из АТФ получился АДФ + Ф головка повернулась снова наружу, как было вначале цикла, но при этом он уже отщепился от актина.

14. Головка миозина связывается со СЛЕДУЮЩИМ центром связывания актина, который стоит за прошлым центром. То есть миозин сначала присоединяется к участку актина, закидывает его внутрь, сам расправляется и закидывает внутрь следующий участок. И опять делает гребок и так далее далее далееееееее... все закрутилось, все заверте...

Этот цикл будет совершаться до тех пор:

— пока есть нервный стимул

— пока есть АТФ

— пока есть ацетилхолин

— пока не будет достигнут максимум сокращения

— пока мышцы нахрен не разорвутся, но это скорее больная фантазия автора поста, чем правда.

Несколько примечаний:

— выше описанный процесс происходит в 3D пространстве

— в структуре саркомера есть белок титин (гигант среди белков, погугли). Этот белок выполняет роль поддержания структуры саркомера и обладает "эластичностью".

— как мы поняли из цикла выше: для отщепления миозина от актина нужен АТФ. То есть для расслабления мышцы нужен АТФ.

— кальций, которые связан с тропонином С при прекращений нервного импульса переносится обратно в саркоплазматический ретикулюм. Но не все так просто: градиент концентрации выше в сети, поэтому для переноса кальция туда юзается Ca-зависимая АТФаза. То есть, чтобы закрыть участки связывания с миозином тоже нужна энергия АТФ.

Теперь вопрос вам на соображалку: почему после смерти человека через какое-то время возникает трупное окоченение?

Источник: vk.com

Комментарии: