Жизнь после смерти. Какие процессы происходят в клетке, когда организм начинает умирать

Увы, рано или поздно каждый из нас умрет. Причиной смерти может быть все что угодно – хронические заболевания, несчастный случай, насильственная смерть, инфекция, отравления и много другое. В этой статье проект Fleming рассказывает, что же происходит в организме после того, как мы умерли. Независимо от причины.

Причин много — результат один

Если взглянуть на 10 самых распространенных причин смерти, то окажется, что наши клетки умирают от самого банального — гипоксии (кислородного голодания тканей). Множество диагнозов, от инфаркта миокарда до черепно-мозговой травмы, приводит к одному последствию — нарушению доставки кислорода к тканям и органам человека. Разные патофизиологические цепочки в нашем теле ведут к недостатку кислорода в первую очередь в тканях мозга, а затем — в других органах, что запускает новые реакции. Организм в судорожной попытке сохранить жизнь начинает совершать ряд действий, которые по идее должны скомпенсировать острую нехватку кислорода. На деле же это — начало агонии, смерть начинает поглощать человека, и компенсаторные механизмы наносят завершающий удар по клеткам организма.

Но прежде чем понять, что происходит в клетке, когда она умирает, надо разобраться в том, как она функционирует при жизни.

12 июня 1899 года в Кёнигсберге (нынешний Калининград), тогда столице Восточной Пруссии, в еврейской семье Липманов родился сын Фриц. В гимназии он особым умом не блистал, и его отец, юрист по образованию, по поводу его успехов в учебе отмечал, что “мошенник из Фрица слишком слабый для юриста”. В 1917 году Липман начинает изучать медицину в Мюнхене: по одной из версий, его на это подвигла смерть молодого дяди, которым он восхищался, от разрыва аппендикса. Однако уже в 1918 году он был призван на войну, где год отслужил на фронте. В 1919 году он возвращается в Кёнигсберг, где тогда бушевала эпидемия гриппа.

Вернувшись к учебе, Фриц три месяца занимался патоанатомией, вскрывая трупы в местном морге. Это заставило его сменить направление — он передумал учиться на врача и решил стать биохимиком. Уже в 1927 году он получает степень доктора наук в институте кайзера Вильгельма в Берлине.

Липман начинает работу в лаборатории немца еврейского происхождения Отто Миерхофа, нобелевского лауреата по медицине 1922 года, описавшего процесс сокращения мышц в анаэробных (т.е. без присутствия кислорода) условиях, в пригороде Берлина. Там он встречается с неким Карлом Ломанном.

В декабре 1928 года Ломанн, сидя в этой лаборатории, в течении семи минут наблюдает за неутихающей химической реакцией в колбе, стоящей перед ним. В ней в растворе кислоты находилось вещество, только что выделенное им из мышц кролика. Он добавляет в колбу раствор соли молибдена и раствор окрашивается в синий цвет. Это означало, что неизвестное вещество содержит фосфор. Ломанн выявляет еще два составляющих: аденин и пентозное кольцо. В 1929 году он публикует статью “Пирофосфатная часть мышц”, в котором прозаически называет открытое им вещество аденилпирофосфорной кислотой — это вещество сейчас знает каждый студент, изучающий химию, под названием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Липман же вскоре доказывает, что именно АТФ ответственно как минимум за сокращения мышц в организме человека. В дальнейшем станет ясно, что АТФ — источник энергии для всех процессов в клетке.

Пути немецких ученых расходятся из-за политики. Отто Миерхоф, ученый с мировым именем и нобелевский лауреат, в ноябре 1935 года был лишен научной степени и оставался в Германии еще два года. В 1938 году он бежит с семьей в Швейцарию, оттуда — во Францию и Испанию, и, как большинство ученых того времени, оседает в итоге в США, где в Филадельфии преподает до 1951 года, умерев от сердечного приступа в возрасте 67 лет. Фриц Липман уезжает через Данию (куда он переезжает за семь лет до этого) в США в 1939 году, где работает в Корнелловском, Гарвардском и Рокфеллеровском университетах. Он становится Нобелевским лауреатом по медицине в 1953 году за открытие коэнзима А, деля премию с другим величайшим ученым Гансом Кребсом и умирает в возрасте 87 лет в Нью-Йорке. Карл Ломанн остается работать в Германии. В 1937 году он на 14 лет возглавил институт физиологии и химии в университете Гумбольта. После раздела Германии он оказывается на коммунистической стороне, где и живет до своей смерти в 1978 году.

Горелка жизни

Представьте, что вы — чайник с водой. Попробуем вскипятить воду на газовой горелке – зародилась жизнь. Выключим горелку. Вода будет продолжать булькать – клиническая смерть. Через некоторое количество времени температура воды начнет падать и сравняется с комнатной – истинная смерть.

Внутри нашего организма действительно существует своего рода «газовая горелка» — процесс расщепления нуклеотидного кофермента аденозинтрифосфата (АТФ).

АТФ одна из главных форм сохранения химической энергии в клетке, поскольку расщепление АТФ — высокоэнергетическая реакция. Связано это с тем, что три фосфатные группы (HPO4) этой молекулы соединены между собой двумя относительно нестабильными связями (обозначены красным). В результате разрыва этих связей — реакции гидролиза — выделяется 12 ккал энергии (этой энергии хватит, чтобы поднять на высоту полутора метров гирю в 2,7 кг).

В свою очередь АТФ синтезируется из АДФ за счет энергии, выделяющейся при окислении в основном молекулы глюкозы, поступившей в клетку извне. Этот процесс называется фосфорилированием, которое по сути заключается в сгорании глюкозы в клетке в присутствии кислорода. Для этого требуется 9 ккал/моль энергии, а оставшиеся 3 ккал/моль выделяются в виде тепла — все как в обычном костре. Именно поэтому те части тела, которые активно функционируют и затрачивают много энергии (предварительно ее синтезируя), являются основными источниками тепла в организме.

Реакция фосфорилирования осуществляется в специальных органеллах клетки — митохондриях (мы подробно рассказывали о том, откуда они взялись, в статье про эволюцию клетки). Митохондрии также называют “энергетическими станциями” клетки. Основной функцией митохондрий является захват богатых энергией субстратов из цитоплазмы и их окислительное расщепление с образованием СО2 и Н2О, сопряженное с синтезом АТФ.

Цикл АТФ-АДФ идет непрерывно — именно это залог успеха использования АТФ как источника энергии. В клетке человека молекула АТФ расходуется примерно в течение одной минуты после её образования. Человеку в состоянии покоя необходимо порядка 40 кг АТФ в сутки. При интенсивной физической нагрузке потребление АТФ возрастает до 720 кг/сутки, т.е. 0.5 кг/мин. Т.к. для синтеза АТФ необходим кислород, то в бескислородной среде запасы АТФ быстро истощаются.

Это приводит к запуску альтернативного пути — т.н. анаэробному гликолизу. При этом молекул АТФ образуется в 4 раза меньше, и это, естественно, сказывается на работоспособности клетки. Конечным продуктом распада глюкозы в этом случае является не вода и углекислый газ (как при аэробном пути), а молочная кислота, лактат. Повышенный уровень лактата в организме приводит к ацидозу — закислению внутренних сред организма. Угнетается дыхание, сердечная деятельность; по некоторым данным, молочная кислота оказывает токсическое действие на головной мозг, проникая через гематоэнцефалический барьер.

Кроме повышенного образования лактата клетка теряет большую часть своих функций, происходящих при участии АТФ. Перестает работать активный транспорт веществ через мембрану клеток, а это означает изменение состава внутренней среды. В 1997 году датский химик Йенс Скоу получает нобелевскую премию по химии за открытый им в 1958 году механизм активного транспорта ионов натрия и калия через мембрану. Он доказал, что без АТФ транспорт не работает. Кроме этого, в клетках присутствуют подобные транспортные системы для ионов кальция, магния, хлора и еще десятков других. Все это перестает работать. С этого момента клетка, а следовательно, и весь организм, начинает умирать.

Смерть мозга

Поскольку мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление насыщенной кислородом крови. Нейроны не способны к получению энергии из других типов питательных веществ, поэтому клетки мозга чрезвычайно чувствительны к кислородной недостаточности и энергетически зависимы от глюкозы. Для поддержания своих функций и сохранения ионного гомеостаза клеткам мозга постоянно необходима АТФ, которой при гипоксии резко не хватает .

В норме общий мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г ткани мозга в минуту. При снижении объема крови в 2 раза нарушается энергетический метаболизм, а при снижении в 3 раза происходит аноксическая деполяризация клеток: из-за невозможности активного транспорта концентрации натрия и калия резко меняются — натрия в клетке становится все больше, а калия — меньше. В итоге нейроны перестают отвечать на раздражение, т.е. собственно выполнять свою функцию. При этом это не локальный процесс — все нервные клетки в организме перестают работать.

Остановка активного транспорта кальция приводит к внутриклеточному накоплению свободных ионов Са2+ из матрикса митохондрий, вытесняя ионы K+. Избыточное накопление внутри клетки ионов Са2+ вызывает активацию внутриклеточных ферментов: фосфолипаз, протеинкиназ, эндонуклеаз. Запуск этих реакций приводит к реализации механизма программированной смерти нейрона.

Чем больше распалось нейронов, тем более необратимыми будут повреждения. В первую очередь умирает наиболее эволюционно позднее образование мозга — головная кора. Затем постепенно умирают так называемый межуточный, средний, продолговатый и, наконец, спинной мозг. (подробнее про процесс умирания головного мозга и сопровождающую его клиническую картину можно прочитать в нашей статье про пересадку органов)

Трупное окоченение

Как известно, сократительная способность живой мышечной ткани обусловливается наличием в мышцах специфических белков — актина и миозина. Сокращение мышц — сложный физиологический процесс, состоящий из серий следующих друг за другом биохимических превращений, которые определяются наличием АТФ и ионов кальция. При попадании кальция внутрь клетки становится возможным сокращение мышечного волокна. Молекула АТФ, соединяясь с миозином, гидролизуется и выделяет энергию, необходимую для изменения пространственной структуры белка, а миозин, связываясь с актином, как бы подтягивается, двигаясь подобно пальцам рук в замке, сокращая мышечное волокно. Этот механизм приводится в действие изменением концентрации ионов кальция в саркоплазме. Нервный импульс приводит к высвобождению кальция из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Прекращение нервного импульса сопровождается обратным движением кальция, который переносится из саркоплазмы в пузырьки (цистерны). Этот процесс, представляющий кальциевый насос, энергетически обеспечивается расходом АТФ.

Мышцы у живого организма постоянно находятся в тонусе вследствие того, что основная масса АТФ в мышечной ткани пребывает в связанном состоянии. После наступления смерти определенное количество АТФ оказывается свободным. Этого количества достаточно, чтобы мышцы находились в расслабленном состоянии в течение нескольких часов после наступления смерти. Постепенное исчезновение пластичного АТФ приводит к сильной полимеризации высокомолекулярных актомиозиновых структур (молекул актина и миозина). Этот полимер представляет собой нерастворимый гель, в силу чего мышца теряет гибкость и становится плотной.

Поэтому через 1-3 часа после гибели клеток мозга начинается развитие трупного окоченения. Первыми окоченению подвергаются короткие широкие и мощные мышцы — жевательные и мимические мышцы лица. Именно поэтому после смерти подвязывают подбородок и опускают веки, иначе потом сделать это будет затруднительно. Затем коченеют мышцы шеи, туловища и конечностей. Сгибатели верхних и нижних конечностей сильнее разгибателей, поэтому кисти оказываются несколько сжаты, руки согнуты в локтевых, а ноги — коленных суставах. Это положение напоминает позу борца или боксера. К концу суток окоченение захватывает всю мускулатуру, однако через 3-7 суток под влиянием гнилостного разложения мышц окоченение разрешается.

Чайник продолжает булькать

После смерти в отдельных органах и тканях продолжаются процессы, сопровождающиеся продукцией ферментов и их действием на ткани — организм не прекращает работу. С угасанием жизнедеятельности организма активизируются протеолитические (расщепляющие белок) ферменты, тем самым вызывая массивный аутолиз, направленный на собственную клеточную структуру.

Внутренние органы вследствие развития аутолитических процессов становятся тусклыми и дряблыми. В желудке и тонком кишечнике пищеварительные соки в отсутствии пищи действуют на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти защитных барьерных функций, вызывая самопереваривание слизистой.

По разным подсчетам в организме взрослого человека имеется около 3 кг микроорганизмов. Иммунная система больше не контролирует их, и они начинают размножаться с огромной скоростью. Скорость гниения зависит от множества факторов — температуры, влажности, от наличия или отсутствия на трупе одежды, причин смерти, возраста и др. В результате бурного размножения выделяется большое количество протеолитических ферментов, расщепляющих белки с образованием гнилостных газов с неприятным запахом — сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан.

***

Сейчас достоверно известно, что происходит с клетками человека во время смерти. Возможно, это ключ к решению проблемы бессмертия.

Источник: vk.com

Комментарии: