О причинах, фенотипах и диагностике синдрома поликистозных яичников

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


По закону Мура производительность техники удваивается каждые 18 месяцев. Цифра впечатляет, пока не сравнишь её со скоростью увеличения объема медицинской и псевдомедицинской информации в интернетах. Как навоз на обогащенной питательной среде в термостате. Техника до такого еще не дошла. Скоро в дата-центрах не останется места для фоточек с котятами – все забьют архивы споров о лучшей диете с низким гликемическим индексом, монографии по витамину Д и 101 способ нормализовать микробиоценоз по осипову с помощью силы земли.

Экспоненциальный рост информации порождает гипердиагностику. Уже на приеме количество опровергаемых диагнозов на порядок превышает реальные. И на этом фоне очень странно видеть, как одно из самых распространенных эндокринных заболеваний среди женщин фигурирует в диагнозах незаслуженно редко. Специалисты по докапываю до настоящий причин здесь явно не дорабатывают. Речь о синдроме поликистозных яичников. Регулярно на прием приходят девушки с характерной клиникой и толстыми папочками анализов, но об СПКЯ от меня слышат впервые.

СПКЯ встречается чаще, чем вы думаете. По либеральным Роттердамским критерия под синдром можно подвести до 20% женщин репродуктивного возраста.

Любопытно, что наследственное заболевание, которое в перспективе снижает репродуктивную функцию, встречается в нашей популяции так часто. Обычно это подразумевает, что носители заинтересованных генов обладают неким преимуществом. Как, например, высокую распространенность гемохроматоза объясняют тем, что в каком-нибудь плейстоцене повышенная способность усваивать железо давала гетерозиготам преимущество при дефицитном питании во время беременности и лактации. Или гетерозиготы по серповидноклеточной анемии меньше нравятся малярным плазмодиям. Как и носители муковисцидоза холере, тифу или туберкулёзу, тут пока не определились.

Могу предположить, что при СПКЯ преимущество могла давать предрасположенность к инсулинорезистетности и запасанию энергии, когда мамонты попадались не каждый день, а филиалы Пятёрочки еще не открылись. Плюс олигоменорея давала возможность поднакопить энергетических ресурсов между родами и уменьшала риски материнской смертности, с которой в плейстоцене были свои проблемы. Но это все фантазии автора, не более того.

Когда пациентки спрашивают меня откуда этот ваш СПКЯ берется, я отвечаю – мы не знаем точно. Дальше я предлагаю сконцентрировать внимание на последствиях патологии и на том, что с ними делать: ановуляция, избыток андрогенов, гиперплазия эндометрия, нарушение углеводного обмена, НАЖБП и далее по списку.

Когда меня спрашивают об этом студенты, то начинаем в эзотерику, что СПКЯ - полигенное наследственное заболевание с неполной пенетрантностью и рядом эпигенетических изменений на фоне влиянием факторов внешней среды. Дальше речь может пойти о высокой частоте импульсов ГнРГ, преобладании ЛГ, избыточной чувствительности тека-клеток, гиперпродукции андрогенов, недостаточности прогестерона, инсулинорезистентности, низком ГСПГ и далее по списку.

Критериями диагностики СПКЯ является клинический или лабораторный избыток андрогенов вместе с признаками дисфункции яичников в виде нарушений МЦ и УЗИ-картины. Важно помнить, что СПКЯ – диагноз исключения. Мы должны подумать об альтернативах.

Подозрение на избыток андрогенов требует исключения ВДКН, андроген-продуцирующих опухолей, гиперкортицизма и их экзогенного поступления. Овуляторная дисфункция также требует исключения гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы и беременности. Претестовая вероятность большинства из перечисленных состояний понятна из анамнеза и осмотра. Я редко иду дальше определения общего тестостерона, 17(ОН)прогестерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и ТТГ.

При СПКЯ часто находят высокий АМГ, низкий прогестерон, считают соотношение ЛГ к ФСГ, но это все не входит в диагностические критерии. Про АМГ, ДГЭА-С и другие модные анализы можете посмотреть мои видео.

Еще сейчас модно выделять различные фенотипы СПКЯ.

Фенотип А [классический] – избыток андрогенов + нарушения МЦ + поликистозные яичники

Фенотип B – избыток андрогенов + нарушения МЦ

Фенотип C [овуляторный] – избыток андрогенов + поликистозные яичники

Фенотип D [без избытка андрогенов] – нарушения МЦ + поликистозные яичники

Философия подобного разделения в том, что разные фенотипы имеют разные репродуктивные и метаболические прогнозы. Идею понимаю и вполне допускаю, что в прекрасной медицине будущего СПКЯ разделят на несколько отдельных заболеваний с конкретными критериями диагностики и лечебной тактикой. Но пока мы живем в настоящем и все это смотрится очень сомнительно. Вроде медицина движется по пути упрощения. Больше рабочих инструментов и меньше воды.

Взять современные концепции ХБП, ОКС или бронхиальной астмы. Кто еще помнит 100500 вариантов этиологической классификации бронхиальной астмы? Холинергическая, дисгормональная, дизовариальная - вот это все. Зачем это все было? Современная классификация астмы по степени контроля гораздо логичней и четко определяет тактику.

Проще - лучше. Особенно в первичном звене. Сейчас не вижу большого смысла от приумножения лишних сущностей и выделения фенотипов СПКЯ. Навешивание дополнительных ярлыков не меняет биохимию организма и не влияет на принятие решений.

Комментарии: