Многие лекарства были предложены в качестве усилителей когнитивных функций |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2020-12-28 10:27 Многие лекарства были предложены в качестве усилителей когнитивных функций, и большинство из них работают за счет усиления нейротрансмиссии моноаминов, например модафинил или переход глутамата, например ампакины и рацетамы. Однако мало внимания уделяется прямой клеточной и синаптической модуляции таким образом, чтобы способствовать не только улучшению функции нейронов, но и выживанию / росту. Это правда, что часть долгосрочных преимуществ приема ампакина приписывается усилению регуляции BDNF или NGF, но больше всего внимания уделяется непосредственным эффектам трансмиссии ампакина. Недавно я прочитал о ферменте (протеинтирозин и липидфосфатаза) под названием PTEN. Это негативный регулятор (противодействует) пути Pi3K Akt, поэтому он действует как мощный супрессор опухолей. Однако этот путь, особенно Akt, является мощным сигналом выживания клеток и жизненно важен для роста нейронов, выживания, обновления стволовых клеток, пролиферации и синаптогенеза. Кроме того, активность Akt снижается при ряде нейродегенеративных заболеваний, таких как РС, болезни Паркинсона и Альцгеймера. Факторы роста / нейротрофины и их рецепторы, которые активируют Akt, также подавляются долгосрочным воздействием или воздействием высоких доз амф-на. Наконец, мутации гена Akt1, которые снижают функцию Akt1, были обнаружены при шизофрении и родственных психических заболеваниях. Это поднимает вопрос о том, будет ли ингибирование PTEN, предпочтительно с помощью небольшой молекулы, полезной стратегией для лечения этих нарушений. Кроме того, существует вероятность того, что краткосрочное использование ингибитора PTEN может быть использовано в качестве усилителя памяти, к которому не развивается толерантность. К сожалению, длительное использование может оказаться невозможным из-за возможного появления все более тяжелых аутистических признаков, хотя это никогда не тестировалось на людях, и неизвестно, может ли ингибирование PTEN вызывать аутизм на любой или только на определенных стадиях развития. Тем не менее, эффекты, как отрицательные, так и положительные, должны быть обратимыми после отмены ингибитора. Комментарии: |
|