Процессы ремиелинизации

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


2020-10-16 05:47

Большинство рецидивов рассеянного склероза со временем (а иногда и спонтанно) ремиттируют: стихает иммунная реакция, миелин, разрушенный в период обострения, восстанавливается. Частично или полностью восстанавливается та или иная функция, которая была нарушена вследствие демиелинизации.

Процесс восстановления миелина, или ремиелинизация, происходит при участии особого типа стволовых клеток, который есть в организме человека — клеток-предшественников олигодендроцитов. В ответ на демиелинизацию, клетки-предшественники олигодендроцитов размножаются, мигрируют в область повреждения миелина, а затем из них формируются олигодендроциты: миелиновая оболочка восстанавливается.

Наиболее активно процессы ремиелинизации происходят в первые годы заболевания. Однако со временем, этот процесс становится все менее эффективным, миелин восстанавливается либо частично, либо не восстанавливается вовсе: все это приводит к накоплению инвалидизации, прогрессированию рассеянного склероза.

Стимуляция ремиелинизации

Частичная или полная демиелинизация аксонов приводит к замедлению или невозможности проведения импульсов, а в некоторых случаях, и к потере аксонов. Поэтому одной из задач ученых, занимающихся поиском эффективных препаратов для лечения рассеянного склероза, является разработка препаратов, позволяющих ускорить и повысить эффективность процессов ремиелинизации, что в свою очередь поможет сохранить аксоны, предотвратить их дегенерацию.

Препараты превентивной терапии рассеянного склероза, существующие на сегодняшний день, могут быть эффективны в снижении частоты и тяжести рецидивов у больных. Т.е. в случае, если препарат «работает», не развивается очередной рецидив, не появляется новый очаг демиелинизации.

Однако, препараты, которые могут остановить или обратить вспять прогрессирование заболевания или нейродегенерацию, стимулировать собственно процессы ремиелинизации, пока не разработаны. Целый ряд факторов значительно осложняют работу исследователей.

На сегодняшний день, досконально изучить процессы ремиелинизации у человека при жизни затруднительно: эти методы еще находятся в стадии разработки. МРТ позволяет визуализировать очаг демиелинизации, однако, по данным МРТ трудно дать точную количественную и качественную оценку процессам ремиелинизации.

Например, при изучении тканей мозга пациентов, которые при жизни болели РС, ученые отмечают, что существует два основных типа очагов, в которых не произошло ремиелинизации:

очаги, в которых содержится недостаточное количество клеток-предшественников олигодендроцитов;

очаги, в которых содержится много клеток-предшественников олигодендроцитов, однако мало зрелых олигодендроцитов.

МРТ не позволяет оценить ни количество клеток-предшественников олигодендроцитов, мигрировавших в очаг поражения, ни количество зрелых олигодендроцитов (а, следовательно, потенциально, располагая подобной информацией, принять решение о необходимости стимуляции миграции или созревания). Сегодня, подобную оценку, можно сделать лишь при помощи мощных электронных микроскопов, в условиях современнейших лабораторий, изучая ткани мозга человека, болевшего РС.

В экспериментальных моделях, стимуляция миграции клеток-предшественников олигодендроцитов, стимуляция созревания олигодендроцитов улучшает процессы ремиелинизации, снижает нейродегенерацию. Однако, в отличие от людей, у грызунов (на которых собственно и моделируются процессы) процессы ремиелинизации происходят достаточно активно и без дополнительной стимуляции.

В настоящее время, наиболее информативным методом, позволяющим оценить процессы ремиелинизации, эффективность того или иного препарата в отношении замедления прогрессирования рассеянного склероза является наблюдение за скоростью накопления неврологического дефицита у пациента,выраженностью симптоматики. Отсутствие существенного нарастания инвалидизации, восстановление утраченных функций позволяет предположить, что процессы ремиелинизации происходят активно. Напротив, устойчивое накопление неврологического дефицита может свидетельствовать о том, что ремиелинизация не происходит.

Комментарии: