Пущинские учёные исследовали роль интерлейкина-10 в нейропротекции мозга.

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (ИТЭБ РАН) изучили роль противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 в развитии нейродегенеративных болезней и предположили его потенциальные возможности выступать в качестве защищающего мозг агента. Свои исследования они опубликовали в августовском номере журнала Journal of Molecular Neuroscience.

В настоящее время учёные во всем мире исследуют цитокины в связи с их функциональной значимостью в воспалительных процессах организма. Цитокины представляют собой небольшие молекулы, которые передают сигналы о развитии воспаления и могут активировать или ингибировать продукцию дру¬гих сигнальных и значимых молекул в клетках-мишенях. В зависимости от характера влияния цитокина на клетку-мишень цитокины делят на провоспалительные, усиливающие воспаление, и противовоспалительные, которые способствуют началу регенеративных процессов. Одним из всесторонне исследуемых противовоспалительных цитокинов является интерлейкин-10 (ИЛ-10) из-за его потенциальных протективных возможностей выступить в качестве агента, играющего ключевую роль в торможении развития воспаления и начало про¬цессов регенерации.

ИЛ-10 был обнаружен в самых разных структурах мозга, в том числе в тех, которые участвуют в реализации когнитивных функций и отвечают за такие процессы, как внимание, память, обучение, мышление и др. Среди таких структур следует выделить гиппокамп и кору больших полушарий (в частности, префронтальную часть лобной коры), поскольку они не только являются важнейшими структурами для когнитивной деятельности, но и особенно уязвимы при повреждающем воздействии на головной мозг. В частности, в этих структурах развиваются повреждения, характерные для нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона, лечение которых становится все более актуальным для современного общества. Для поиска терапевтических средств нейродегенеративных заболеваний используют модели на животных, среди которых широкое применение нашла модель нейродегенерации, основанная на нейротоксическом действии хлорида триметилолова — нейротоксиканта, повреждающего гиппокамп и его связи с другими структурами мозга, ответственными за когнитивные функции. Примечательно, что морфологи-ческая картина при повреждении мозга триметилоловом сопоставима с таковой при нейродегенеративных заболеваниях, как и поведенческие изменения (особенно в отношении когнитивных функций).

Ранее в Лаборатории экспериментальной нейробиологии ИТЭБ РАН под руководством д.б.н. Архипова В. И. учёные провели ряд работ, сопоставляющих модели нейродегенерации друг с другом, а также исследовали морфологию и ультраструктуру гиппокампа при повреждении его хлоридом триметилолова. Поскольку коллектив лаборатории установил факт развития нейровоспаления в гиппокампальной формации при её повреждении нейротоксикантом, было решено исследовать вовлечение противовоспалительных цитокинов, в частности, интерлейкина-10, в реализацию воспаления.

Исследователи установили, что при нейродегенерации, вызванной хлоридом триметилолова, у подопытных животных повысился уровень экспрессии гена ИЛ-10 и незначительно увеличился уровень самого цитокина в гиппокампе, в то время как в префронтальной коре повысился уровень как экспрессии генов, так и самого белка. Исследования тканей мозга подтвердили гипотезу, что префронтальная кора менее уязвима для нейротоксического действия хлорида триметилолова, чем гиппокамп. «Можно предположить, что такой результат в префронтальной коре наблюдается вследствие положительного влияния высокого уровня противовоспалительного цитокина интерлейкина-10, тормозящего развитие нейровоспаления при нейродегенерации и тем самым спасающего префронтальную кору от масштабных повреждений и гибели нейронов. Соответственно, это позволяет не только лучше понять динамику течения нейродегенеративных заболеваний, но и предположить перспективные агенты для их терапии» — комментирует результаты исследования кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Лаборатории экспериментальной нейробиологии Екатерина Першина.

Источник: Kamaltdinova E. R., Pershina E. V., Bugaev-Makarovskiy N. A., Arkhipov V. I. Different activation of IL-10 in the hippocampus and the prefrontal cortex during neurodegeneration caused by trimethyltin chloride. J Mol Neurosci (2020). https://doi.org/10.1007/s12031-020-01682-w

На фото коллектив авторов: Архипов В.И., Михеева И.Б., Бугаев-Макаровский Н.А., Першина Е.В. Фото пресс-службы ИТЭБ РАН

Источник: doi.org

Комментарии: