Без тормозов: найден белок, связанный с нарушениями поведения и припадками

Аутизм, эпилепсия и другие нервные расстройств могут быть связаны с дефицитом белка эфрина-B1, полагают специалисты из Калифорнийского университета в Ирвине. Этот белок вырабатывается в астроцитах, и его нехватка приводит к нарушению баланса возбуждения и торможения в нейронных цепях. Работа об этом опубликована в Journal of Neuroscience.

Микроскопическое изображение тканей мозга мыши. Зеленым выделены нейроны, красным — астроциты.

Целью авторов работы стал гиппокамп — область мозга, которая играет важную роль в обучении и социальных взаимодействиях — и его синапсы.

Каждый нейрон в мозге имеет возбуждающие и тормозящие синапсы. Баланс между возбуждением и торможением в нейронных цепях считается необходимым для функционирования цепи и ее стабильности. Он имеет важное значение для обработки информации в центральной нервной системе и играет роль в появлении многих неврологических расстройств, в том числе эпилепсии, расстройств аутистического спектра и шизофрении.

Внимание ученых привлек белок эфрин-B1, который содержится в клеточных мембранах и задействован в дифференциации клеток и нейрогенезе. Целью их исследования было определить, влияет ли сниженная или чрезмерная выработка эфрина-B1 в астроцитах — клетках мозга, регулирующих синаптические связи между нейронами — на формирование и созревание синапса в развивающемся гиппокампе, как такие изменения сказываются на балансе возбуждения и торможения и к каким эффектам это приводит.

Для исследования использовались специально выведенные линии мышей с пониженной и повышенной выработкой эфрина-B1. Оказалось, его нехватка приводит к изменению баланса возбуждения и торможения, из-за чего возникает гиперактивность нейронных цепей. Это приводит к тому, что мыши не стремятся контактировать друг с другом. Такое поведение свойственно для расстройств аутистического спектра, отмечают авторы работы.

Также они добавляют, что нарушение работы астроцитов приводит к патологиям развития нервной системы и нейродегенеративным заболеваниям.

«Как именно в астроцитах для контроля развития нейронных сетей используется эфрин-B1, еще предстоит изучить в будущих работах. Наши результаты открывают новые возможности для клинических исследований, так как нарушение торможения ранее уже связывалось с рядом расстройств, в том числе с аутизмом и эпилепсией», — говорит Ирина Этелл (Iryna Ethell), ведущий автор исследования.

Синапсы — строительные блоки нейронных сетей. Они — основополагающие элементы системы обработки информации в мозге. Возбуждающие синапсы облегчают нейронную активность, а тормозящие — затрудняют. Вместе это позволяет координировать реакции мозга, их скорость и выраженность.

Гиперактивность нейронных сетей, возникающая в результате потери функции тормозных синапсов, может привести к нарушениям работы нейронов и эпиприпадкам. Как автомобиль без тормозов, мозг без тормозящих нейронов не может нормально функционировать и становится гиперактивным, что приводит к потере контроля над организмом.

Исследователи рассчитывают, что дальнейшее изучение открытых механизмов позволит больше узнать о причинах аутизма и других заболеваний, а также найти новые способы их коррекции.

Текст: Алла Салькова

Astrocytic ephrin-B1 controls excitatory-inhibitory balance in developing hippocampus by Amanda Q Nguyen, Samantha Sutley, Jordan Koeppen, Karen Mina, Simone Woodruff, Sandy Hanna, Alekya Vengala, Peter W Hickmott, Andre Obenaus, Iryna M Ethell in Journal of Neuroscience

https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0413-20.2020

Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: