Японские учёные нашли причину шизофрении (ФОТО)

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Японские учёные, проводившие посмертный анализ мозга пациентов с шизофренией, обнаружили, что у них в мозолистом теле (сплетение нервных волокон, соединяющее правое и левое полушария мозга) снижена концентрация одного из основных элементов липидного обмена.

Как отмечают исследователи, схожей картины не наблюдалось у здоровых людей, а также у пациентов с биполярным расстройством или депрессией.

Несмотря на то, что шизофрения уже достаточно хорошо изучена, причины её возникновения и точный нейробиологический механизм до сих пор остаются загадкой. Учёным известно, что шизофрения — это наследственное заболевание, однако гены, отвечающие за её развитие, до сих пор не установлены.

Специалисты считают, что пониженная концентрация важнейшего вещества, принимающего участие в липидном обмене, была связана не с его недостаточным производством, а с быстрым разрушением.

Они отмечают, что именно рецепторы к сфингозин-1-фосфату могут стать целью для лечения шизофрении в будущем.

Пока учёные открыли всего несколько маркеров, указывающих на риск развития шизофрении. Так, например, в начале этого года исследователи установили, что у людей с шизофренией концентрация белка SV2A, участвующего в формировании синаптических связей, в некоторых отделах головного мозга ниже нормы.

Кроме того, известно, что у шизофреников нарушена структура белого вещества (совокупности нервных волокон в полушариях мозга), а также наблюдается его недостаток в головном мозге, но о биологической основе такого изменения известно довольно мало.

Медики только предполагают, что причина может быть в нарушении работы олигодендроцитов и неправильном процессе формирования ими миелиновой оболочки нейронов.

При этом известно, что данные процессы практически полностью зависят от липидного обмена, поэтому его нарушение может лежать в основе механизма сбоя в работе белого вещества.

Чтобы проверить эту гипотезу, группа учёных под руководством Такео Йошикавы из Центра исследования мозга научного объединения RIKEN в Японии с помощью масс-спектрометрии проанализировали концентрацию сфинголипидов в мозолистом теле (самом большом скоплении белого вещества головного мозга — прим. РВ) и одном из участков коры — премоторной зоне.

Для своего исследования учёные собрали образцы мозга 15 пациентов с шизофренией, 15 пациентов с биполярным расстройством, 15 — с депрессией и 15 здоровых людей. Все образцы были взяты у уже скончавшихся пациентов.

Как показал анализ, в мозолистом теле пациентов с шизофренией, в отличие от контрольной группы (людей без психологических расстройств — прим. РВ), концентрация сигнального сфинголипида сфингозин-1-фосфатана была ниже на 31%.

При этом концентрация этого вещества в мозге других пациентов — с депрессией и биполярным расстройством — значительно не отличалась от контрольной группы.

Таким образом, авторы исследования пришли к выводу, что в лечении шизофрении важную роль могут сыграть препараты, воздействующие на рецепторы сфингозин-1-фосфата.

Специалисты считают, что подобная терапия может стать реальным лечением болезни, а не купированием симптомов, как это происходит сейчас.

Комментарии: