Японские учёные нашли причину шизофрении (ФОТО) |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2020-05-02 14:54 Японские учёные, проводившие посмертный анализ мозга пациентов с шизофренией, обнаружили, что у них в мозолистом теле (сплетение нервных волокон, соединяющее правое и левое полушария мозга) снижена концентрация одного из основных элементов липидного обмена. Как отмечают исследователи, схожей картины не наблюдалось у здоровых людей, а также у пациентов с биполярным расстройством или депрессией. Несмотря на то, что шизофрения уже достаточно хорошо изучена, причины её возникновения и точный нейробиологический механизм до сих пор остаются загадкой. Учёным известно, что шизофрения — это наследственное заболевание, однако гены, отвечающие за её развитие, до сих пор не установлены. Специалисты считают, что пониженная концентрация важнейшего вещества, принимающего участие в липидном обмене, была связана не с его недостаточным производством, а с быстрым разрушением. Они отмечают, что именно рецепторы к сфингозин-1-фосфату могут стать целью для лечения шизофрении в будущем. Пока учёные открыли всего несколько маркеров, указывающих на риск развития шизофрении. Так, например, в начале этого года исследователи установили, что у людей с шизофренией концентрация белка SV2A, участвующего в формировании синаптических связей, в некоторых отделах головного мозга ниже нормы. Кроме того, известно, что у шизофреников нарушена структура белого вещества (совокупности нервных волокон в полушариях мозга), а также наблюдается его недостаток в головном мозге, но о биологической основе такого изменения известно довольно мало. Медики только предполагают, что причина может быть в нарушении работы олигодендроцитов и неправильном процессе формирования ими миелиновой оболочки нейронов. При этом известно, что данные процессы практически полностью зависят от липидного обмена, поэтому его нарушение может лежать в основе механизма сбоя в работе белого вещества. Чтобы проверить эту гипотезу, группа учёных под руководством Такео Йошикавы из Центра исследования мозга научного объединения RIKEN в Японии с помощью масс-спектрометрии проанализировали концентрацию сфинголипидов в мозолистом теле (самом большом скоплении белого вещества головного мозга — прим. РВ) и одном из участков коры — премоторной зоне. Для своего исследования учёные собрали образцы мозга 15 пациентов с шизофренией, 15 пациентов с биполярным расстройством, 15 — с депрессией и 15 здоровых людей. Все образцы были взяты у уже скончавшихся пациентов. Как показал анализ, в мозолистом теле пациентов с шизофренией, в отличие от контрольной группы (людей без психологических расстройств — прим. РВ), концентрация сигнального сфинголипида сфингозин-1-фосфатана была ниже на 31%. При этом концентрация этого вещества в мозге других пациентов — с депрессией и биполярным расстройством — значительно не отличалась от контрольной группы. Таким образом, авторы исследования пришли к выводу, что в лечении шизофрении важную роль могут сыграть препараты, воздействующие на рецепторы сфингозин-1-фосфата. Специалисты считают, что подобная терапия может стать реальным лечением болезни, а не купированием симптомов, как это происходит сейчас. Комментарии: |
|