Повреждения аксонов нарушают передачу нервных импульсов, из-за чего травмы спинного мозга могут пожизненно обездвижить человека. Американским ученым из Университета Темплл удалось заставить аксоны регенерировать у мышей с травмами спинного мозга и повреждениями зрительного нерва. Оказалось, что ключом к восстановления аксонов является молекула Lin28. Работа опубликована на сайте университета.
Ученые стали изучать Lin28, поскольку молекула действует в качестве регулятора активности стволовых клеток. «Lin28 управляет переключателем, чтобы стволовые клетки могли дифференцироваться и способствовать таким процессам, как регенерация аксонов», — объясняют авторы.
Команда провела эксперименты на моделях мышей, у которых экспрессия Lin28 в некоторых тканях была повышена. В качестве контроля у одной группы грызунов была нормальная экспрессия Lin28. Им терапия вводилась с помощью вирусного вектора.
Повышенная экспрессия Lin28 запускала регенерацию аксонов при травмах спинного мозга и повреждениях зрительного нерва во всех случаях.
Однако наибольший эффект был достигнуть с помощью введения Lin28 после перенесенной травмы, заметили ученые. У этих мышей также были достигнуты значительные результаты в улучшении координации и чувствительности.
«Мы наблюдали значительное отрастание поврежденных аксонов. Результаты имеют очень важное терапевтическое значение, поскольку сейчас у нас нет эффективных стратегий для восстановления людей после травм спинного мозга и зрительного нерва», — прокомментировал автор исследования Шуксин Ли.
Сейчас ученые намерены найти безопасные способы доставки Lin28 к поврежденным тканям, а также изучить все механизмы работы молекулы. Вероятно, Lin28 использует несколько путей для регуляции роста клеток, считает Ли.
Другую стратегию для восстановления после травм головного и спинного мозга представили ученые из Медицинского центра Маунт-Синай. Они обнаружили специфический белок, который участвует в самой ранней стадии процесса восстановления.