Лимбическая и нейромедиаторные теории эмоций

Согласно лимбической теории возникновение эмоций связано с деятельностью особой совокупности мозговых образований, включающей ряд корковых и подкорковых областей мозга и именуемой как лимбическая система.

Основу лимбической системы составляет так называемый круг Дж. Пейпеца (Papez, 1937), в который входят четыре структуры (рис. 20): гиппокамп (или старая кора), мамиллярные ядра гипоталамуса (промежуточный мозг),передние ядра таламуса (промежуточный мозг) и поясная извилина (часть так называемой новой коры или неокортекса). Согласно представлениям Дж. Пейпеца, эмоциональное реагирование связано с циркуляцией возбуждения по этой совокупности структур.

Причем эмоциональное возбуждение возникает в гиппокампе, затем переходит в гипоталамус, где вовлекаются нейрональные механизмы вегетативного выражения (дело в том, что гипоталамус является одним из основных центров вегетативной регуляции), далее из гипоталамуса возбуждение через передние ядра таламуса направляется поясную извилину, когда и появляется собственно эмоциональное переживание.

Лимбическая теория эмоций, однако, не объясняет, каким образом циркуляция возбуждения по одним и тем же структурам мозга может обеспечивать десятки разнообразных как положительных, так и отрицательных субъективных переживаний. Она также находится в противоречии и с целым рядом экспериментальных и клинических данных. В частности, полное разрушение гиппокампа и устранение какой-либо циркуляции возбуждения по указанной системе структур не приводит к исчезновению из субъективной сферы индивида хотя бы одной из эмоций. Сторонники теорий центров эмоций должны объяснить, почему возбуждение нейронов одних областей мозга не должно вызывать каких-либо субъективных переживаний, возбуждение нейронов других областей должно вызывать негативные, а третьих – позитивные эмоции. Каким образом разная локализация в мозге возбужденных нейронов приводит к появлению разных эмоций? Ведь устройство любых частей мозга ничем принципиально не отличается.

И здесь на помощь центристским теориям как бы приходят данные о существовании специфики в нейромедиаторной организации нейронных цепей в разных частях мозга. Исходя из веществ, которые выделяются на окончаниях нервных волокон, выделяют холинергическую, норадренергическую, дофаминэргическую, серотонинэргическую и ряд других систем.

Нейромедиаторная теория. Согласно данному подходу качество субъективного переживания определяется типом нейромедиаторов, выделяющихся на окончаниях нервных волокон. В частности, опыты с электрическим самораздражением некоторых областей мозга, образованных из норадренергических (выделяющих нейромедиатор норадреналин) и дофаминергических (выделяющих нейромедиатор дофамин) нейронов привели некоторых исследователей к мысли, что возникновение положительных эмоций связано с активацией специального механизма вознаграждения («награды»), медиаторной основой которого является катехоламиноэргическая система (к катехоламинам относятся адреналин, норадреналин и дофамин).

Однако сказать о том, что разные эмоциональные переживания возникают потому, что нейронами выделяются разные вещества – это, по сути, также ничего не сказать о природе субъективных переживаний.

Сторонники медиаторных теорий должны ответить на вопрос: почему, когда нейроны мозга выделяют в окружающую среду одни вещества, возникают одни эмоции, когда другие – то другие эмоции? Один из возможных ответов мог бы быть следующий: потому что эти вещества действуют по-разному на окружающие их нервные клетки.

Но тогда возникает другой вопрос: а в чем эта специфика действия нейромедиаторов? Откуда берется разное субъективное переживание, когда на одни и те же нейроны действует нейромедиатор ацетилхолин, дофамин или энкефалин? В чем принципиальная разница действия медиаторов на нервные клетки, если во всех случаях, в конце концов, в ответ на действие практически любого нейромедиатора возникает однотипное нервное возбуждение? Вообще в ответ на действие нейромедиаторов сегодня различают только два вида реакций: возбуждение и торможение. Возбуждение нервной клетки от действия ацетилхолина, дофамина или серотонина ничем не отличается, но тогда откуда берется разное субъективное переживание, если нет никакой разницы в возбуждении.

Если нет разницы в возбуждении или торможении, возникающих при действии разных нейромедиаторов, то невозможно понять и природу разных эмоций. Таким образом, сторонники нейромедиаторных теорий не могут ответить, почему, когда на одни и те же нейроны действуют одни вещества, человек испытывает одни эмоции, а когда другие вещества, то и эмоции возникают другие?

Без ответа на этот вопрос их теории ничем принципиально не отличаются от теорий центров эмоций, к которым относится и лимбическая теория. Сторонники их также не могли ответить на простой вопрос, почему возбуждение нейронов одних частей мозга должно вызывать одни эмоции, а возбуждение в других – другие. И в том, и в другом случае возбуждение, а эмоции разные. Как разная локализация в мозге возбужденных нейронов предопределяет разное

субъективное переживание, если во всем остальном различий нет. А может, все-таки есть какая-то разница в возбуждении и торможении нейронов? Может, мы невнимательно исследовали особенности возбуждения нейронов в разных частях мозга под действием разных медиаторов? Есть ли сегодня указания на то, что могут быть разные типы возбуждения и торможения и чем они могут отличаться?

Комментарии: