Российские ученые открыли механизм, останавливающий старение

Ученые из МГУ совместно с коллегами из Германии и Швейцарии обнаружили в митохондриях животных клеток специальный механизм, препятствующий старению. Результаты экспериментов, демонстрирующих это открытие, опубликованы в журнале Proceedings of National Academy of Sciences.

Исследование, проводившееся учеными из МГУ под руководством академика Владимира Скулачева в сотрудничестве с несколькими зарубежными и российскими лабораториями, показало, что в митохондриях клеток большинства тканей организма млекопитающих есть специальный механизм, препятствующий производству АФК — активных форм кислорода.

Митохондрии — это внутриклеточные органеллы, обеспечивающие клетку энергией. Они производят аденозинтрифосфат (АТФ) — универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Параллельно в качестве продукта нормального метаболизма кислорода образуются АФК. По сути это ядовитые вещества, сильнейшие окислители, повышенные концентрации которых приводят к так называемому оксидативному стрессу. С возрастом продукция АФК растет, и этот фактор давно связывается с процессом старения, поскольку АФК, производимые митохондриями, повреждают белки, липиды, вносят мутации в ДНК.

Авторы сообщают в статье об обнаружении в митохондриях подопытных животных — мышей, летучих мышей и голых землекопов — механизма, обеспечивающего контролируемое снижение электрического потенциала, — деполяризации на мембране митохондрий до уровня, достаточного для образования АТФ, но недостаточного для генерирования АФК.

С возрастом этот защитный механизм отключается, что запускает процесс старения, связанный с хроническим отравлением активными формами кислорода. Интересно, что у мышей механизм деполяризации перестает работать, уже начиная со второго года жизни, в то время как у долгоживущих летучих мышей и практически нестареющих голых землекопов продолжает работать и защищать митохондрии долгие годы.

Авторы работы предполагают, что отрытый ими механизм деполяризации внутренней митохондриальной мембраны представляет собой своеобразную программу антистарения, функция которой — сдерживать до определенного времени процесс возрастного ослабления организма, после которого в полной мере запускается биологическое старение.

"Факт нарастания окислительного повреждения и увеличения продукции АФК в тканях с возрастом общеизвестен, — приводятся в пресс-релизе МГУ слова первого автора статьи, заведующего лабораторией молекулярных механизмов старения Михаила Высоких. — Часть ученых связывают его с чисто случайными, стохастическими повреждениями, но наша научная группа всегда придерживалась другой точки зрения. Согласно нашей гипотезе, такое скоординированное во времени увеличение продукции АФК при старении должно быть каким-то образом запрограммировано в организме. Обнаруженный в нашей работе механизм соответствует нашему предсказанию: происходящее в "среднем" возрасте отключение защитной системы приводит именно к увеличению производства АФК митохондриями".

В настоящее время авторы ведут разработку подходов, предотвращающих отключение этой защитной программы, что позволило бы существенно затормозить процесс старения.