Влияние антидепрессантов на иммунную систему

У пациентов, страдающих депрессией, обнаружено изменение концентрации цитокинов в плазме, а также количества и уровня активации иммунных клеток.

Кроме того, было доказано, что антидепрессанты модулируют иммунные ответы, таким образом влияя на активацию, пролиферацию и выживание лейкоцитов.

Сегодня доказано, что функция лимфатических органов и клеток иммунной системы может регулироваться нервной системой с помощью гормонов, секретируемых главным образом гипофизом, и нейротрансмиттерами, в частности, норадреналином, ацетилхолином, высвобождаемым непосредственно из аксонов клеток вегетативной нервной системы.

Известно также, что лимфоциты и макрофаги экспрессируют на своей поверхности ряд рецепторов для нейротрансмиттеров, таких как норадреналин, ацетилхолин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота, эндорфины и гормоны, такие как кортикотропин, что позволяет им реагировать на сигналы, посылаемые нервной системой.

В ответ на стимуляцию рецепторов вышеуказанными веществами в иммунных клетках активизируется ряд процессов, включая выработку цитокинов, секретируемых в кровоток, что обеспечивает их системное действие, и гормонов, главным образом гипофиза, таких как кортикотропин (АКТГ), тиреотропин (ТТГ) или эндорфины.

Терапия депрессии

Флуоксетин и миртазапин увеличивают экспрессию переносчика серотонина на поверхности Т-лимфоцитов, что может улучшить обратный захват серотонина, таким образом снижая его концентрацию в среде лимфоцитов и, следовательно, в то же время снижая их способность к размножению.

Иммуномодулирующие свойства флуоксетина также были описаны на животных моделях и людях. У мышей, получавших флуоксетин, количество Т-лимфоцитов в периферической крови уменьшилось, но соотношение CD4 + / CD8 + осталось неизменным.

In vitro также наблюдалось снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов у пациентов с депрессией, которых лечили флуоксетином. Несколько исследований показали, что фармакотерапия депрессии может также увеличить количество и цитотоксическую активность NK-клеток.

Увеличение сывороточного нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) у пациентов было выявлено уже через 5 недель лечения сертралином и через 6 месяцев после введения венлафаксина.

Кетамин, внутривенный анестетик, влияющий на нейротрансмиссию глутамата, который используется в лечении лекарственно-устойчивой депрессии, также модулирует иммунный ответ.

Дополнительным аргументом о том, что лечение депрессии может быть эффективным из-за модификации иммунного ответа, являются результаты исследований, проведенных с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибиторов цитокинов, полиненасыщенных жирных кислот или куркумина

Источник: minutkoclinic.com

Комментарии: