Проблема
Подобно проводам, нервные волокна покрыты своеобразной изоляцией — так называемым миелином. Повреждение этой липидной оболочки снижает скорость электрических сигналов, что приводит к угнетению сенсорной и моторной функций. Одной из причин демиелинизации считается избыточное производство белка тромбина, который связывается с поверхностным рецептором PAR1.
Ученые давно замечали, что при некоторых заболеваниях, связанных с потерей миелина, например, при рассеянном склерозе, в поврежденных участках скапливаются клетки-предшественники олигодендроцитов. Однако превратиться в зрелые миелинизирущие клетки они не могут.
Решение
Чтобы выяснить, почему это происходит, исследователи из Клиники Майо, о работе которых рассказывает Eurek Alert, провели эксперименты с мышами. Часть особей представляли собой модели острой демиелинезации, а часть — хронической.
У подопытных мышей отключили экспрессию гена PAR1, в результате чего у них запустилась регенерация миелина.
По мнению ученых, активность именно этого гена мешала незрелым клеткам восстановить целостность оболочки нейронов.
В ходе исследования с культурами клеток также выяснилось, что уже одобренный FDA ингибитор PAR1 может способствовать восстановлению миелина.
Впрочем, авторы признают, что судить о терапевтической ценности препарата пока преждевременно — сначала необходимо тщательно протестировать его на животных.
Немецкие исследователи выявили семейство белков, которые ответственны за регенерацию нейронов. Они управляют формированием отростков нервных клеток — аксонов — на эмбриональном этапе развития и, в некоторых случаях, во взрослом состоянии.