В человеческом мозге обнаружили «рецептор плохого настроения» |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2019-11-18 04:50 Необычная молекула, обнаруженная в таламической части головного мозга, может стать сверхспецифичной мишенью для антидепрессантов. Международная команда ученых обнаружила в малоизученном участке мозга рецептор, который может отвечать за регуляцию плохого настроения. Статья об этом исследовании опубликована в издании Science. Находка стала результатом восьмилетней работы исследователей из Австралии, Канады, Венгрии и Франции. Они изучали медиальную хабенулу — крошечный участок в таламической части головного мозга, размером не больше горошинки. Медиальная хабенула играет важную роль в метаболизме и распределении глутамата, субстанции P и ацетилхолина. Эта часть мозга принимает участие в деятельности системы вознаграждения, а конкретно — в формировании аверсивного поведения, которое возникает в ответ на вредные или вызывающие отторжение стимулы. На мембранах клеток медиальной хабенулы экспрессируется большое количество NMDA-рецепторов глутамата. Эти молекулы регулируют синаптическую пластичность (способность синапсов перестраиваться в ответ на активацию постсинаптических рецепторов) — процесс, который лежит в основе запоминания и обучения. NMDA-рецепторы активируются двумя нейротрансмиттерными молекулами — глутаматом и глицином. Но теперь ученые обнаружили необычную разновидность этих рецепторов, которым для активации достаточно одного глицина. Исследователи обозначили эти рецепторы как молекулы GluN1/GluN3A — по типам связывающих субъединиц. Эта разновидность рецепторов в большом количестве экспрессируется на нейронах медиальной хабенулы мышей. Подавление или удаление GluN1/GluN3A у лабораторных грызунов снижало аверсивные паттерны поведения — например, тревогу или пониженную активность. Выявление подобных рецепторов у человека открывает широкие возможности для создания новых антидепрессантов. «Психиатрические препараты часто имеют побочные эффекты, потому что они неспецифичны и влияют на мозг в целом, — говорит ведущий автор исследования Йо Отсу. — Обнаружение этого редкого типа рецепторов и его роли в регуляции тревоги и обработке негативного опыта означает, что он может быть сверхспецифичной мишенью для лекарств, влияющих на настроение». Ранее ученые из США выяснили, что нервозные движения могут повышать активность нейронов головного мозга, а их коллеги из Швейцарии, Великобритании и Германии обнаружили аномальную активность коры мозга у подростков с расстройствами поведения. Источник: naked-science.ru Комментарии: |
|