Перспективы лечения шизофрении

Современные исследования шизофрении помимо оценки психического, неврологического и соматического статуса, включают генетические, нейропсихологические, нейрофизиологические, психоиммунологические, психоэндокринологические методы исследования, структурную и функциональную визуализацию головного мозга.

Используются новые исследования ассоциации генома и сложные методы анализа функциональных данных визуализации мозга. Однако, к сожалению, даже к 2020 году шизофрения, скорее всего, по-прежнему будет основным психотическим расстройством с исключительно клиническими критериями.

Напомним читателю, что в настоящее время продолжается процесс пересмотра 10-й версии МКБ клинических диагностических критериев психических расстройств (включая шизофрению). Несколько общих и разнонаправленных подходов к классификации шизофрении в DSM-5 и ICD-11 очевидны.

Обе системы классификации опускают традиционные клинические подтипы шизофрении (параноидные, гебефренные), поскольку в ряде исследований указывается, что такой клинический подтип мало важен для определения прогноза или терапии. Аналогично, симптомы первого ранга были отклонены в обеих классификационных системах после ряда исследований, что указывает на незначительную прогностическую значимость этих раннее пользовавшихся критериев шизофрении. Важно отметить, что DSM-5 требует наличия функциональных нарушений в качестве обязательного диагностического критерия, тогда как ICD-11 не включает функциональные расстройства это в качестве обязательного критерия, даже ВОЗ не рекомендует использовать функциональные нарушения в качестве критериев психического расстройства.

Генетические исследования предполагают большое количество генетических вариантов шизофрении, от основных вариаций числа копий до полиморфизмов одного гена. Множество описанных генетических изменений (большинство из которых имеют низкую пенетрантность) у пациентов с шизофренией велико. В то же время результаты генетических исследований, ставят перед клиницистами ряд проблем:

• Количество связанных с риском локусов при шизофрении, по оценкам, составляет около 850 локусов. Все эти генетические маркеры риска могут объяснить, однако, всего около 10% всех случаев шизофрении.

• Некоторые редкие вариации числа копий, особенно те, которые связаны с частичными делециями длинного плеча хромосомы 22 (22q11.2), демонстрируют высокую пенетрантность при шизофрении, но эти случаи составляют лишь приблизительно 0,2-0,3% всех пациентов с шизофренией.

• Широкомасштабные исследования ассоциации шизофрении добавили новые локусы риска и недавно увеличили число возможных генетических полиморфизмов в диапазоне n ?= 8500, но также увеличили объяснимую дисперсию ответственности примерно до 32%.

• Ни один из генетических полиморфизмов, выявленных при шизофрении, не зависит от болезни или может использоваться для отдельных диагностических целей или классификации шизофрении. Последние исследования ассоциации генома при шизофрении сходятся на генах, участвующих в регуляции синаптической активности, нейроразвития и иммунных функций.

Кроме того, в настоящее время выявлен подтип пациентов с симптомами шизофрении, которые имеют аутоантитела к рецептору N-метил-D-аспартата, а психотические симптомы здесь реагируют на иммунологические методы лечения.

Нейро / психофизиологические данные, полученные с использованием сложных графоаналитических процедур, предложенных для "распутывания" сетевых структур , полученных при функциональной или структурной нейровизуализации головного мозга, указывают на то, что существуют сложные, индивидуально изменчивые (и, возможно, также динамические) изменения топологических сетевых структур, которые включают обычно наблюдаемую модульную структуру связности областей мозга с участием определенных "концентраторов" в качестве центральных узлов связи между модулями. Такие исследования могут открывать новые пути к терапевтическим вмешательствам, исправляя измененную связность или модульную топологию головного мозга с использованием методов, разработанных в неврологии для лечения моторных симптомов при болезни Паркинсона.

В то же время, остается неясным, являются ли нарушенные связи и нарушенная модульная топология причинами или последствиями патологического процесса при шизофрении. Возможно, измененные топологии сети головного мозга могут представлять собой его попытки компенсировать вызванные шизофренией нарушения дисфункции мозга.

Скорее всего, для выяснения этиопатогенеза шизофрении может потребоваться сосредоточение на этиопатогенезе специфических психотических симптомов, а не на комплексной оценке полной клинической картине.

Источник: minutkoclinic.com

Комментарии: