Российские ученые предположили, что депрессия уходит корнями в детство |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2019-10-12 07:42 Ученые из Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии Российской академии наук проанализировали поведение крысят и доказали, что провоспалительный стресс в детстве приводит к развитию тревожно-депрессивного поведения во взрослом возрасте. Исследования этого феномена поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ), его результаты были опубликованы в журнале Behavioural Brain Research. Провоспалительный стресс – это стрессорное воздействие различной природы, вызывающее воспаление, в частности, в ткани мозга (нейровоспаление). При этом клетки микроглии мозга, обладающие свойствами макрофагов (клетки иммунной системы, которые захватывают и элиминируют чужеродные или токсичные частицы) и астроциты, также глиальные клетки, выделяют специальные химические вещества – цитокины, которые являются медиаторами воспаления. На первом этапе воспаление — адаптивный и благоприятный процесс, однако иногда он заходит слишком далеко. В таких случаях начинается избыточная секреция цитокинов, и развиваются процессы, которые способствуют дегенерации и гибели клеток, в частности нейронов. «Отправная точка была довольно простая: давно замечено психиатрами, что едва ли не большая часть людей, больных депрессией, пережили какие-то серьезные стрессорные травмы – например, насилие – в раннем возрасте. Кроме того, известно, что проблемы в грудном возрасте или даже пренатальном – например, гипоксия плода, инфекции – приводят к развитию самых разных заболеваний, в том числе депрессий», – сказала соавтор статьи, доктор биологических наук, профессор Наталия Гуляева, заведующая лаборатории функциональной биохимии нервной системы и заместитель директора Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, руководитель гранта РНФ. Целью ученых было найти механизмы, отвечающие за развитие заболевания, чтобы, адресно воздействуя на эти механизмы, впоследствии остановить процесс болезни или даже предотвратить ее. В ходе эксперимента ученые моделировали ранний провоспалительный стресс, вводя новорожденным (3–5 дневным) крысятам в небольшой дозе бактериальный липополисахарид – фрагмент стенки бактерии, который и вызывал воспалительные процессы в организме, в частности нейровоспаление. Затем следили, как изменяется поведение подрастающих животных в сравнении с контрольными, которые не подвергались провоспалительному стрессу, в подростковом (для крыс — месячном) возрасте и до достижения половозрелого возраста – трех месяцев. В частности, ученые смотрели, как развиваются у крысят симптомы депрессии и тревожности, исследовали синаптическую пластичность мозга, которая определяет способность организма к обучению и памяти. В результате ученые выяснили, что у крысят постепенно развиваются симптомы, характерные для психоэмоциональных расстройств. В подростковом возрасте проявлялись признаки тревожности и начинало появляться депрессивноподобное поведение, которое было уже ярко выражено у взрослых животных. Синаптическая пластичность мозга животных была серьезно нарушена в результате провоспалительного стресса уже в подростковом возрасте. Более того, уровень кортикостерона, гормона стресса, был повышен, значит, у этих животных появляется постоянно действующий уже внутренний фактор стресса. В стрессовой ситуации и у человека, и у крысы из надпочечников выделяется большое количество этого стрессорного гормона (у человека аналогом кортикостерона является гормон кортизол), и это имеет адаптивное значение, мобилизуя метаболические процессы для преодоления стресса. Однако, если уровень кортикостерона (или кортизола у человека) стабильно повышен, дополнительного выброса гормона уже не произойдет, и это существенно снижает устойчивость организма к стрессу. Так, избыток кортикостерона наносит двойной удар: истощает метаболические источники и ослабляет возможности противодействия стрессу. Исследователи надеются, что результаты их работы будут внедрены в клинику как для профилактических мероприятий при воздействии экстремальных факторов на детский организм, так и для разработки новых подходов к лечению депрессии на основании выявленных новых молекулярно-клеточных механизмов. Источник: www.gazeta.ru Комментарии: |
|