Найден белок, предотвращающий болезнь Альцгеймера |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2019-10-06 06:43 Накопление белка TOM1 снижает концентрацию бета-амилоидов, ответственных за нарушение межнейронной передачи при болезни Альцгеймера. Об этом 30 сентября сообщает журнал PNAS. Бета-амилоиды – группа низкомолекулярных белков, некоторые из которых (например, A?42) провоцируют болезнь Альцгеймера, уменьшая межнейронную передачу сигналов и уменьшая скорость образования новых связей между нервными клетками. Бета-амилоиды способны образовывать олигомеры (молекулы в виде цепочки из небольшого числа одинаковых составных звеньев) и нерастворимые скопления значительного числа монопептидов в одной из структур нервной ткани, что, по современным данным, может приводить к болезни Альцгеймера. Согласно проведенному в институте расстройств памяти университета Калифорнии исследованию, у людей с болезнью Альцгеймера снижен белок ТОМ1 в гиппокампе – структуре мозга, ответственной в том числе за память, по сравнению с группой здоровых животных и людей. Искусственное снижение TOM1 повлияло на активность микроглии (иммунные клетки мозга, которые могут атаковать нейроны мозга), существенно увеличило содержание бета-амилоида и ухудшило когнитивные функции – память, мышление и другие умственные процессы. Повышение уровня найденного белка уменьшило нейродегенеративные нарушения в мозге, вызванные бета-амилоидами. Таким образом, это исследование подтверждает «бета-амилоидную гипотезу» развития болезни Альцгеймера и подсказала еще одну мишень для предотвращения болезни Альцгеймера и, возможно, для лечения данной патологии. Напомним, что помимо «бета-амилоидной гипотезы» патогенеза болезни Альцгеймера существует гипотеза согласно которой в спинномозговом ликворе существует белок аполипопротеин Е (ApoE), связывающийся с амилоидомом и запускающим каскад образования бета-амилоидов. И поэтому первопричиной возникновения болезни является солгласно альтернативной теорией является повышенная выработка белка APOE. Автор: Алексей Стариков 49гр. На фото бета-амилоиды в нейронах мозга Телеграм: t.me/ainewsline Источник: www.pnas.org Комментарии: |
|