Найден белок, предотвращающий болезнь Альцгеймера

Накопление белка TOM1 снижает концентрацию бета-амилоидов, ответственных за нарушение межнейронной передачи при болезни Альцгеймера. Об этом 30 сентября сообщает журнал PNAS.

Бета-амилоиды – группа низкомолекулярных белков, некоторые из которых (например, A?42) провоцируют болезнь Альцгеймера, уменьшая межнейронную передачу сигналов и уменьшая скорость образования новых связей между нервными клетками. Бета-амилоиды способны образовывать олигомеры (молекулы в виде цепочки из небольшого числа одинаковых составных звеньев) и нерастворимые скопления значительного числа монопептидов в одной из структур нервной ткани, что, по современным данным, может приводить к болезни Альцгеймера.

Согласно проведенному в институте расстройств памяти университета Калифорнии исследованию, у людей с болезнью Альцгеймера снижен белок ТОМ1 в гиппокампе – структуре мозга, ответственной в том числе за память, по сравнению с группой здоровых животных и людей. Искусственное снижение TOM1 повлияло на активность микроглии (иммунные клетки мозга, которые могут атаковать нейроны мозга), существенно увеличило содержание бета-амилоида и ухудшило когнитивные функции – память, мышление и другие умственные процессы. Повышение уровня найденного белка уменьшило нейродегенеративные нарушения в мозге, вызванные бета-амилоидами.

Таким образом, это исследование подтверждает «бета-амилоидную гипотезу» развития болезни Альцгеймера и подсказала еще одну мишень для предотвращения болезни Альцгеймера и, возможно, для лечения данной патологии. Напомним, что помимо «бета-амилоидной гипотезы» патогенеза болезни Альцгеймера существует гипотеза согласно которой в спинномозговом ликворе существует белок аполипопротеин Е (ApoE), связывающийся с амилоидомом и запускающим каскад образования бета-амилоидов. И поэтому первопричиной возникновения болезни является солгласно альтернативной теорией является повышенная выработка белка APOE.

Автор: Алексей Стариков 49гр. На фото бета-амилоиды в нейронах мозга

Источник: www.pnas.org

Комментарии: