Ученые нашли генетический «выключатель» быстрого сна

Японские ученые выяснили, что экспрессия генов CHRM1 и CHRM3, кодирующих одноименные ацетилхолиновые рецепторы, необходима для введения организма в фазу быстрого сна — именно во время этой фазы в 80 процентах случаев снятся сны. Как говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Reports, мыши, у которых оба гена были выключены, не входили в фазу быстрого сна вообще. При этом отключение этих генов по одиночке приводило к другим последствиям: сокращению фазы медленного и быстрого сна.

Ацетилхолин стал первым известным нейромедиатором, его открыли в 1915 году. В нервной системе он приводит к биологическому отклику ацетилхолиновых (или холинэргических) рецепторов. Среди его функций — регуляция памяти (уровень этого нейромедиатора снижен у пациентов с болезнью Альцгеймера) и процессов засыпания и пробуждения. Так, активность ацетилхолиновых нейронов в базальных ядрах и стволе головного мозга повышается при пробуждении и при переходе организма в фазу быстрого сна. Более подробно о механизмах работы ацетилхолиновых рецепторов можно прочесть в нашем материале «Новичок» и все-все-все.

Участие ацетилхолина в регуляции сна подтверждается классическими нейробиологическими исследованиями: например, введение агониста ацетилхолиновых рецепторов приводило к достижению фазы быстрого сна. Его конечная роль в этом процессе, тем не менее, до сих пор не ясна. В частности, неизвестно, необходим ацетилхолин в этом процессе или просто принимает в нем участие.

Выяснить это решили японские биологи под руководством Ясутаки Нивы (Yasutaka Niwa) из Цукубского университета. Для этого в мозге лабораторных мышей ингибировали холинэргические нейроны, экспрессирующие тропомиозин-рецепторную киназу A (TrkA) и рецептор фактора роста нервов (NGFR) — нейротрофные рецепторы, отвечающие за жизнеспособность нейронов. Дезактивация этих нейронов привела к тому, что мыши стали спать на 173 минуты в сутки меньше, чем их сородичи из контрольной группы.

Показав таким образом, что ингибирование холинэргических нейронов приводит к потере сна у мышей, ученые решили проверить, какие из генов, отвечающих за их работу, участвуют в процессах сна и бодроствования. Они изучили мускариновые ацетилхолиновые рецепторы — особый класс рецепторов, сопряженных с G-белком, и отвечающих за работу холинэргических нейронов. Видов таких рецепторов в нервной системе пять (Chrm1, Chrm2, Chrm3, Chrm4 и Chrm5) и каждый из них кодируется своим геном. Ученые выяснили, что выключение гена, кодирующего рецептор Chrm3, сократило продолжительность фазы медленного сна на 150 минут. При этом продолжительность фазы быстрого сна сильно не поменялась, но сам сон стал более фрагментарным: как показала энцефалограмма, мыши стали чаще переходить из одной фазы сна в другую. Выключение гена, кодирующего рецептор Chrm1, в свою очередь, сократило фазу быстрого сна мышей более чем на полчаса. Двойное отключение генов, кодирующих эти рецепторы, привело к потере фазы быстрого сна вообще.

Фаза быстрого сна характеризуется повышенной активностью головного мозга: этот период, к примеру, необходим для правильной работы процессов памяти. Его полные функции, однако, все еще не исследованы до конца. Авторы новой работы пришли к выводу, что работа генов, кодирующих два типа рецепторов ацетилхолина, необходима для наличия в режиме сна и бодрствования организма фазы быстрого сна. В будущем это также поможет исследовать связь между сном и функционированием организма.

Сон — одна из фундаментальных физиологических потребностей развитых организмов, необходимая для поддержания их внутреннего состояния. Сон встречается у всех организмов с центральной нервной системой — даже самой простой. При этом все животные спят по-разному: кому-то нужны семь часов сна в сутки, а кто-то спит по двадцать.

Елизавета Ивтушок

Источник: nplus1.ru

Комментарии: