Новый взгляд на раннюю диагностику болезни Альцгеймера

Диагностика деменции при болезни Альцгеймера на ранних стадиях важна. Она позволяет вовремя выявить людей, которые нуждаются в помощи специалистов, специфической терапии и реабилитационных мероприятиях, позволяющих сохранить когнитивные способности и повседневное функционирование на максимально возможном уровне. Сейчас мы понимаем, что даже ранняя диагностика альцгеймеровской деменции является недостаточной мерой. На этом этапе в мозге уже развиваются необратимые изменения, и наши вмешательства – это попытки затормозить поезд, несущийся к обрыву.

Среди упомянутых необратимых изменений в мозге можно назвать два ключевых – накопление бета-амилоида (амилоидные бляшки) и отложения тау-протеина. В основном мы слышим про бета-амилоид, и все разрабатываемые и большей частью неудачные вмешательства при болезни Альцгеймера нацелены на него. Тау-протеин оказался незаслуженно забыт. Это досадная ошибка, ведь отложения тау-протеина лучше, чем накопления бета-амилоида коррелируют с когнитивным снижением при деменции.

Одним из отделов мозга, где тау-протеин начинает откладываться раньше всего, становится голубое пятно. Это скопление нервных клеток в стволе мозга, богатых норадреналином и распространяющих его по всему мозгу. Голубое пятно отвечает за реакции тревоги и цикл сна, а также регулирует такую важную когнитивную функцию как внимание. У пациентов с болезнью Альцгеймера существенно страдает внимание, способность сосредотачиваться и усваивать поступающую извне информацию. Косвенно внимание, а значит и функциональную активность голубого пятна, можно оценить по расширению зрачка в ответ на предъявляемый когнитивный стимул. Чем шире зрачок, тем сложнее для мозга оказывается усваиваемая информация.

Исследователи предположили, что у когнитивно сохранных пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера можно обнаружить дисфункцию голубого пятна ещё до начала когнитивного снижения. Гипотеза была следующей: пациенты с генетической уязвимостью будут демонстрировать большее расширение зрачка, чем те, у кого её нет, из-за того, что для их голубого пятна когнитивный стимул будет сложным. После лабораторных экспериментов их предположение подтвердилось. Голубое пятно, вероятно, из-за накопления тау-протеина, хуже справлялось с задачей фокусировки внимания и обработки информации, что выражалось в большем расширении зрачка, чем у тех участников эксперимента, у кого не было накопления тау-протеина в этой области мозга.

Благодаря этому исследованию, у врачей может появиться неинвазивный и дешёвый скрининговый инструмент, определяющий наличие склонности у пациента к болезни Альцгеймера ещё до начала когнитивного снижения. Кроме этого он может быть использован как способ оценки прогрессирования когнитивных нарушений. Простота и дешевизна способа определения дисфункции внимания по размеру зрачка в ответ на когнитивный стимул будет его преимуществом перед генетическими тестами и нейровизуализацией.

Источник: William S. Kremen, Matthew S. Panizzon, Jeremy A. Elman., Eric L. Granholm, Ole A. Andreassen, Anders M. Dale, Nathan A. Gillespie, Daniel E. Gustavson, Mark W. Logue, Michael J. Lyons, Michael C. Neale, Chandra A. Reynolds, Nathan Whitsel, Carol E. Franz. Pupillary dilation responses as a midlife indicator of risk for Alzheimer’s Disease: Association with Alzheimer’s disease polygenic risk. Neurobiology of Aging, 2019;

Виктор Лебедев, врач-психиатр, руководитель проекта "Дело Пинеля"

Комментарии: