Плохой сон в среднем возрасте – предвестник нейродегенераций в старости |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2019-07-09 13:00 Исследователям из Университета Калифорнии в Беркли удалось обнаружить сильную связь между непродолжительным и некачественным сном в возрасте 40-60 лет и развитием болезни Альцгеймера в 70-80. Оказалось, что все дело в нарушении волн мозговой активности, регулирующих запись воспоминаний во время периода сна. Подробнее об этом – в журнале Journal of Neuroscience. В исследование вошла часть группы здоровых возрастных добровольцев из Berkeley Aging Cohort Study (BACS), в числе которых были даже люди в возрасте около 100 лет. Специалисты установили, что если нарушения сна и уменьшение его длительности приходилось на возраст 40-50 лет, то у таких людей при выполненной в более позднем возрасте ПЭТ наблюдалось повышенное количество бета-амилоида. Если же люди плохо спали в промежутке между 50 и 60 годами, то в их мозге находили достоверно больше тау-протеина – другого патологического белка, который имеет место как при БА, так и при болезни Паркисона. Изучая паттерны мозговой активности во время сна у таких людей, исследователи также пришли к мнению, что повышение количества обоих белков в мозге мешает синхронизации между двумя типами волн активности, которые говорят о записи воспоминаний во время сна. Синхронизация медленноволновой активности и так называемых веретен сна нарушалась наиболее сильно в медальных височных долях мозга – месте, которое запускает перезапись воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную. Авторы считают, что недостаток сна в течение всей жизни может быть одним из первых и основных пусковых курков, который приводит в действие патологический каскад и способствует тому, что ускоряется отложение бета-амилоида и тау-белка в мозге. Текст: Анна Хоружая Sleep as a potential biomarker of tau and ?-amyloid burden in the human brain by Joseph R. Winer et al in The Journal of Neuroscience. Published online June 2019. DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0503-19.2019 Источник: neuronovosti.ru Комментарии: |
|