Белок Паркинсона за месяц добрался из кишечника в мозг мышей |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2019-06-30 10:05 Это еще одно свидетельство в пользу инфекционной теории возникновения болезни Одна из гипотез о происхождении болезни Паркинсона предполагает, что патологические белки, которые считаются двигателем нейродегенерации, попадают в мозг из пищеварительной системы. Новая работа американских ученых подтвердила, что это возможно: уже через месяц после инъекции в стенку кишечника белки достигли мозга. «Лестницей» для них послужил блуждающий нерв, передающий мозгу сигналы о работе внутренних органов. В 2003 году исследователи, составлявшие хронологию развития болезни Паркинсона, заметили, что первые повреждения в мозге возникают в отделах, связанных с обонянием и обработкой сигналов от кишечника. Это позволило им выдвинуть инфекционную теорию происхождения этой болезни: возбудитель либо вдыхается — и действует на обонятельные рецепторы в носу, либо проглатывается — и действует на чувствительные клетки в стенке кишечника. Через клетки-посредники патоген влияет на нейроны, и в них образуются скопления альфа-синуклеина, белка, который разрушает нервную ткань и сбивается в тельца Леви — их можно обнаружить в мозге любого больного «Паркинсоном». Альфа-синуклеин распространяется как прион: неправильно свернутые белки заставляют сворачиваться и слипаться здоровые белки (т.е. конвертируя и их в прионы), фактически вызывая белковую эпидемию в ткани. По поврежденным нейронам альфа-синуклеин распространяется дальше, из носа — по обонятельному нерву, из кишечника — по блуждающему, достигая в конце концов мозга и вызывая всем известные симптомы болезни Паркинсона: вначале нарушения моторики, затем деменцию. Группа американских ученых поставила эксперимент, подтверждающий действительную возможность подобного сценария. Они ввели мышам альфа-синуклеиновые нити (образованные из слипшихся белков) в мышечную оболочку двенадцатиперстной кишки, которая густо оплетена отростками блуждающего нерва. Это не первый подобный эксперимент, но в предыдущих альфа-синуклеин не распространялся по мозгу. По мнению авторов статьи, дело было в низких концентрациях или неправильно выбранном месте инъекции — например, их предшественники кололи альфа-синуклеин в толстую кишку, где иннервация гораздо хуже. В этом эксперименте альфа-синуклеин из двенадцатиперстной кишки за месяц достиг продолговатого мозга — первой «станции» на «въезде» в головной мозг. Через три месяца белок-вредитель прибыл в средний мозг и миндалину (часть больших полушарий, отвечающую среди прочего за эмоции), через семь месяцев дотянулся до гиппокампа, обонятельной луковицы и префронтальной коры (передняя часть лобных долей). Вслед за этим у мышей появился весь спектр классических симптомов: моторных, когнитивных и поведенческих. Чтобы подтвердить, что для путешествия альфа-синуклеина необходим проводник, исследователи перерезали части испытуемых животных блуждающий нерв. Связь мозга с кишечником при этом действительно оборвалась: в условиях нехватки пищи мозг не производил грелин, «гормон голода», мыши хуже ели и набирали вес. Однако после введения альфа-синуклеина никаких симптомов болезни Паркинсона у них не появилось даже спустя семь месяцев наблюдений. У человека и раньше наблюдали похожий эффект: пациенты, прошедшие через полное или частичное рассечение блуждающего нерва (для снижения выделения кислоты в желудке, например), реже заболевали болезнью Паркинсона, чем среднестатистические люди. Тем не менее авторы исследования призывают не проводить на людях подобных операций в профилактических целях. По их мнению, ценность проведенной ими работы в другом: если механизм передачи болезни Паркинсона из кишечника в мозг подтвердится, то это даст медикам возможность «засечь» альфа-синуклеин на ранних стадиях миграции и предотвратить его распространение или вовремя начать терапию. Источник: chrdk.ru Комментарии: |
|