Болезнь долгожителей

Малая часть нейронной сети головного мозга

Дожить до долголетия – это не подвиг. Дожить, и сохранить функциональность – вот это подвиг! И огромная задача для медиков, биохакеров и сторонников долголетия. А весь функционал человека упирается в мозг. Здоровье сердечно-сосудистой системы, образ жизни, диеты, финансовое благополучие, стрессоустойчивость – всё упирается в мозг. Но мозг может подвести, и это губительно для человека и личности. Как вовремя распознать Паркинсона, Альцгеймера, приближающуюся деменцию?

Нейродегенерация, кто в группе риска?

Нейродегенерация – это постоянно ускоряющаяся гибель нервных клеток. Вид болезни определяется клетками конкретной зоны мозга. Если мы говорим про потерю памяти – это ближе к Альцгеймеру. Если человек теряет координацию, способность ходить – это симптомы Паркинсона.

В группе риска именно долгожители. С возрастом нейрогенез замедляется, снабжение мозга ухудшается, риски тромбоза и перепады давления делают своё дело. Главный риск – это даже не само заболевание. Паркинсон, Альцгеймер, деменцию легко затормозить, перевести в ремиссию. Мозг крайне гибок, и ему нужен только ресурс, чтобы начать регенерацию.

Болезни мозга опасны вкрадчивостью, постепенностью, плавностью. Сломанную руку мы замечаем сразу, ожог даёт однозначно понять, что нужно отдернуть руку. Когнитивный спад начинается постепенно. Именно поэтому ученые борются именно за раннее выявление болезни.

Рассмотрим пристально каждый из рисков и методы борьбы с ними.

Альцгеймер. Как ученые воюют с клонами

Болезнь Альцгеймера – это мозговая гидра. Изначально предполагалось, что причина кроется в бета-амилоидных бляшках. Сосредоточив силы на этом факторе, крупные фарм-компании терпели одно фиаско за другим. Разберемся, с чем это связано.

Виды Альцгеймера

Альцгеймер и бета-амилоидные бляшки

Эти маленькие скопления белков выполняют полезную роль. Они – защитники мозга при вирусном заражении. Обратная сторона – их зависимость от образа жизни. Бессонные ночи, жирная пища, стрессы способствуют выбросу бета-амилоидов. Симптомы Альцгеймера крайне похожи на воспаление в мозге. И ученые соответственно подошли к решению задачи.

Наиболее эффективной показалась гипотеза снижения воспаления с помощью омега-3, 6, 9 и витамина D. Эти БАДы тормозят воспалительные процессы и были эффективными на малых выборках. Ученые, вдохновленные успехом, масштабировали исследования, увеличили выборку. И исследования провалились. Признаки болезни Альцгеймера уменьшились. У крайне малой части выборки. Это делает доказательство не валидным. Ученые пошли глубже, и предложили вторую гипотезу.

Тау-белки как симптом Альцгеймера

Проблемы со сном тесно связаны с заболеваниями мозга. Сам сон – это тоже сложное явление. Есть быстрая фаза, есть медленная. Если человек проводит мало времени в глубокой фазе сна – он страдает от дисфункции тау-белков.

Тау-белки – полезная структура в мозге. Они упорядочивают клеточные структуры, следят за синхронизацией клеток мозга. При сбое, тау-белки сплетаются в огромные клубки. Одновременно с этим, тау-белки прекращают основную работу. Нарушается порядок клеток, мозг сбоит, а человек страдает от болезни Альцгеймера.

Работу тау-белков, и любых других структур организма, нарушают воспаления. Более того, именно воспалительные процессы оправданно считаются одной из основных причин Альцгеймера. Ученым удалось определить биомаркеры, указывающие на эти проблемы. Избыток С-реактивного белка оказался наиболее четко выраженным биомаркером. Его пиковый уровень в молодом и среднем возрасте гарантировано приведет к когнитивному спаду.

Удар по болезни Альцгеймера

Вылечить болезнь Альцгеймера за один раз – пока невозможно. Причины следующие:

• Мозг отлично защищен гематоэнцефалическим барьером, и не все препараты могут его преодолеть;
• Альцгеймер прогрессирует медленно, и для лечения необходимо регенерировать нейроны. Быстрая регенерация нейронов, пока еще, невозможна. Разработки ведутся, и есть первые результаты.
• Основная стратегия по борьбе с Альцгеймером – раннее обнаружение.

В рамках стратегии лечения Альцгеймера, ученые разработали двухэтапную систему диагностики. Напомним, что лечение Альцгеймера, направленное на устранение бета-амилоидных и тау белков – провалилось. Возникает вопрос: почему?

Новая теория предполагает, что поздно пить боржоми, когда отказывают почки. Если Альцгеймер успел укорениться в мозге, то очистка от белков будет только приятным бонусом. Необходимо вмешаться на ранней стадии.

Но насколько ранней? Ответ прост: чем раньше, тем лучше. Новые технологии предполагают использование биомаркеров и искусственный интеллект. Эти два крыла медицины способны предсказать риски за 6-8 лет до первых симптомов. По меркам врачей – это немало.

Но и Альцгеймер не ограничивается только двумя белками.

CD22 и признаки Альцгеймера

Ген CD22 кодирует одноименный белок. Этот ген и белок влияют на работу микроглиальной ткани, она же очистительная система мозга. С возрастом этот белок теряет функции, и тормозит систему очистки. В мозге накапливаются продукты работы и вызывают симптомы деменции. Ученые успешно затормозили активность белка и наблюдали. Система очистки активировалась и успешно вывела продукты работы мозга. При этом продукты как уже образовавшиеся в мозге, так и закаченные извне, и помеченные флуоресцентной краской. Сегодня эта причина тщательно проверяется и исследуется.

«Поздний» Альцгеймер

Возрастная энцефалопатия TDP-43 или LATE. Новая форма заболевания, симптомы очень похожи на Альцгеймера. Разница в характере патологии. В данном случае, белок TDP-43 развивается с определенным сбоем. Это приводит к нарушениям работы клеток и спаду памяти. Тау-белки и бета-амилоиды тут вообще не при чем.

Поздний Альцгеймер – угроза населения 80+. В этом возрасте болезнь проявляется чаще, чем у каждого пятого человека.

Клоны Альцгеймера

Альцгеймер похож на рак по своей природе. Под одним термином скрываются разные типы заболеваний, разные клетки, разная специфика протекания и биомеханика распространения. Мы видим, как СМИ описывают очередное избавление он рака, но это лишь один из видов, и не самый распространенный.

Посмотрим со стороны на виды болезни Альцгеймера.

1. Альцгеймер, связанный с бета-амилоидом;
2. Альцгеймер, связанный с тау-белками;
3. Альцгеймер, связанный с CD22;
4. Альцгеймер, связанный с TDP-43.

И это уже изученные и исследованные. В медицине с декабря 2018-го года различают 6 разных состояний, которые называют Альцгеймером. Было проверено 4 000 человек с диагнозом Альцгеймера, и виды заболевания описаны, исходя из поведенческих особенностей. Сейчас ученые ищут генетические маркеры состояний.

Подводя итог под заболеванием Альцгеймера. Кроме генетических факторов, роль играет кровоснабжение снабжение. Сокращение притока крови на 30% – определенно вызывает симптомы заболевания.

Предотвратить болезнь Паркинсона

Паркинсон опасен тем же, что и Альцгеймер. Чем позже начать лечение, тем хуже результат. Лечение простое, причина тоже понятная – падение дофамина в черной субстанции. Используя L-дофамин, лекарственную терапию и оперативное вмешательство – можно значительно улучшить качество жизни человека с Паркинсоном. Но что предлагает современная наука как метод лечения Альцгеймера и Паркинсона?

Гарантированная защита от нейродегенерации

Двойные лекарства

Лекарства, изначально разработанные для одного заболевания, могут лечить и другие. Первым прорывом стал фелодипин. Препарат изначально применялся для снижения артериального давления. Эксперименты показали, что он эффективен и для лечения Альцгеймера-Паркинсона.

Витамины то преподносятся до небес, то демонизируются, как препараты, просто делающие мочу дороже. Ясно одно, потребление витамина В12 помогает при наследственной форме Паркинсона.

Тренировка мозга

МРТ показывает наш мозг в режиме реального времени. Активность коры четко определяется магнитными полями устройства. Проведенный эксперимент показал:

Если пациент видит, как меняется активность его мозга и сознательно пробует «играться» с ней, менять зоны и степень интенсивности – это защищает мозг. Да, удовольствие дорогое. Как и первые компьютеры, электронные гироскопы и секвенирование генома, которые сегодня в разы доступнее, чем лет 10-20 назад.

Гипоксия

Кислородное голодание мозга. Может оказаться смертельным. В небольшой интенсивности, при грамотном контроле, гипоксия оказывает нейропротекторный эффект. Это было продемонстрировано на крысах. Сейчас ученые работают над тем, чтобы понять механизм, который активирует гипоксия, и повторить его на человеке, с меньшим риском для здоровья.

Помимо прочего…

Пациенты с Паркинсоном страдают тремором, который проявляется и исчезает внезапно. Также сложно объективно описать интенсивность приступа. Используя датчики движения, ученые создали систему, которая надежно оценивает состояние пациентов. Это дает возможность грамотно строить терапию, эквивалентную состоянию пациентов.

Помимо лечения препаратами, ученые допускают мысль об использовании магнитных импульсов, света и звука определенной частоты.

Ранее мы выпустили материал по защите психики. Возможно, многие рекомендации окажутся действенными и в случае с Альцгеймером и Паркинсоном. Будьте здоровы!

Автор: Филипп Дончев

Источник: m.vk.com

Комментарии: