Стволовые клетки нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом стареют быстрее

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Понимание этого механизма может поспособствовать более эффективному лечению прогрессирующей формы рассеянного склероза.

Исследователи из Медицинского центра UConn Health в Фармингтоне (США) на примере олигодендроцитов показали причину прогрессирующего рассеянного склероза. Ее выявление, возможно, поможет в создании лекарств. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка волокон центральной нервной системы в головном и спинном мозге. Миелиновая оболочка — электроизолирующее покрытие, которое на 80 процентов состоит их липидов и на 20 процентов — из белков. Она сокращает утечку ионов и емкость клеточной мембраны.  

Авторы ссылаются на свои предыдущие исследования, в которых они определили, что нейрональные клетки-предшественники (neural progenitor cells, NPCs), полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPS-клетки) пациентов с прогрессирующим РС, не способствуют созреванию клеток-предшественников олигодендроцитов. Олигодендроциты — те клетки, которые производят миелиновую оболочку, тем самым изолируя аксоны. 

Новое исследование физиологов показало, что нейрональные клетки-предшественники пациентов с прогрессирующим РС стареют быстрее по сравнению с теми же клетками здорового человека. По словам одного из авторов Стивена Крокера (Stephen Crocker), они выглядят на десятки лет старше аналогичных клеток здоровых людей. 

Ученые также выяснили, что постаревшие стволовые клетки вырабатывают в большом количестве белок HMGB1, из-за которого олигодендроциты начинают экспрессировать разные гены. Поэтому происходит сбой в выработке миелиновой оболочки, что приводит к нарушению согласованности движений и многим другим симптомам. Блокировка этого протеина поспособствовала нормальному росту олигодендроцитов. На основе этого механизма ученые планируют выстроить терапию, которая поможет пациентам с прогрессирующим РС приостановить течение болезни.

До этого сотрудники Института биологических исследований Солка (США) воспользовались технологией выращивания плюрипотентных стволовых клеток (iPS-клетки), чтобы проследить за развитием кортикальных пирамидальных нейронов человека и обезьян. Сравнение нейронов показало возможную причину когнитивных различий между обезьянами и человеком.


Источник: naked-science.ru

Комментарии: