Нейропсихофармакологи отключили эффект ЛСД в испытуемых, заблокировав у тех рецептор к серотонину

ЛСД (диаэтиламид d-лизергиновой кислоты) — психоактивное вещество, вызывающее измененное состояние сознания. Несмотря на то что оно было синтезировано еще в 1938 году и активно исследовалось в 1950-х, ученым до сих пор до конца непонятно, как именно оно воздействует на мозг.

Одно из объяснений действия ЛСД базируется на гипотезе о стробирующей роли таламуса. Эта гипотеза предполагает, что таламус играет ключевую роль в проведении внешних и внутренних сигналов в кору головного мозга для последующей обработки. Точнее, он выступает своего рода фильтром, отсеивающим ненужные сигналы и пропускающим нужные (стробирование). Соответственно, для обработки информации критически важна область, связывающая нейроны таламуса с корой мозга и некоторыми другими областями, где происходит обработка информации. Если нормальная функция таламуса нарушена, кора перегружается информацией, что ведет к переизбытку сенсорных сигналов, когнитивным нарушениям и явлению «растворенного эго», когда человек как бы теряет ощущение себя, что и наблюдается у людей под воздействием ЛСД. Эта модель ранее подтверждалась исследованиями шизофрении, и в данном случае ученые решили проверить влияние психоделика на вовлеченные в обработку информации регионы мозга.

Для этого провели эксперимент, в котором участвовало 25 здоровых людей в возрасте от 20 до 34 лет. Их случайным образом в рамках двойного слепого исследования разбили на несколько групп. Одна получила плацебо, затем еще раз плацебо, вторая — плацебо, затем 100 микрограммов ЛСД, а третья — сначала кетансерин, затем ЛСД. Кетансерин — вещество, блокирующее 5-HT2A-рецептор, один из серотониновых рецепторов, который, как показали предыдущие исследования, и является мишенью воздействия ЛСД и других психоделиков.

После мозг испытуемых просвечивали с помощью фМРТ, позволяющей увидеть активность областей мозга. Затем участники заполняли опросники, в которых описывали свои субъективные ощущения. Снимки показали, что под воздействием ЛСД активизируется регион, где находится таламус, стриатум (полосатое тело), задняя поясная извилина и височная кора.

Затем на основе фМРТ снимков ученые построили модели взаимодействия четырех этих регионов мозга с помощью динамического причинно-следственного моделирования. Это технология, разработанная, чтобы определять взаимодействие нейронов в разных отделах мозга. Так можно увидеть так называемую эффективную связность разных регионов мозга, то есть откуда и куда идут сигналы между отделами и внутри одного отдела. Такие модели сделали для каждой группы испытуемых.

Выяснилось, что ЛСД усиливал эффективную связность от таламуса к задней поясной извилине — региону поясной коры больших полушарий, отвечающему за формирование эмоций, обучение и память. И происходило это из-за активации серотонинового 5-HT2A-рецептора. В то же время ЛСД уменьшал эффективную связность между стриатумом (отвечает в основном за двигательные функции) и таламусом, независимо от активации серотонинового рецептора.

Но если серотониновый рецептор блокировали, влияния ЛСД на перечисленные области мозга не наблюдалось, а люди не чувствовали в этом случае ничего особенного, как и те, кто принял плацебо. Таким образом, ученые увидели, что ЛСД действительно влияет на эффективную связность между регионами мозга, вовлеченными в кортико-стриатумно-таламо-кортикальную петлю обратной связи. Это значит, что гипотеза стробирующей роли таламуса подвердилась, и именно с нарушением его способности правильно проводить информацию в другие отделы мозга связан эффект ЛСД.