Взлом старения: стратегия использования больших данных из медицинских исследований для продления человеческой жизни

Петр О. Федичев 1,2 *

• 1 ООО «Геро», Москва, Россия
• 2 Московский физико-технический институт, Москва, Россия

Стратегия использования больших данных из медицинских исследований для продления человеческой жизни

Возраст - это самый важный фактор, связанный с хроническими заболеваниями и, в конечном счете, смертью. Смертность у людей удваивается примерно каждые восемь лет, как описано законом смертности Gompertz. Заболеваемость конкретными заболеваниями, такими как рак или инсульт, также ускоряется после возраста примерно 40 лет и удваивается со скоростью, которая отражает время удвоения смертности. Поэтому вполне правдоподобно думать, что существует один основной процесс, движущая сила прогрессивного снижения здоровья организма, приводящая к повышенной восприимчивости к болезням и смерти; старения. Однако нет основополагающего закона природы, требующего экспоненциальных траекторий риска смертности и смертности. Таким образом, ускорение смертности является наиболее важными характеристиками процесса старения. Это резко варьируется даже среди близких видов млекопитающих и, следовательно, является перестраиваемым фенотипом. Здесь мы следим за тем, как большие данные из крупных медицинских исследований и аналитические подходы, заимствованные из физики сложных динамических систем, могут помочь перестроить базовую биологию закона смертности Гомперца. При таком подходе мы надеемся создать предсказательные модели старения для систематического обнаружения биомаркеров старения с последующим выявлением новых терапевтических целей для будущих мероприятий по борьбе со старением.

1. Введение

Старение у большинства видов, включая людей, проявляется как прогрессивное функциональное снижение, приводящее к экспоненциальному увеличению риска смерти от всех причин. Время удвоения смертности составляет приблизительно 8 лет ( Gompertz, 1825 ). В течение последнего столетия смертность от смертности и инфекционных заболеваний, не зависящих от возраста, постепенно снижалась, главным образом из-за всеобщего доступа к современной медицине и санитарии. Риски смерти, связанные с наиболее распространенными возрастными заболеваниями, поначалу остаются очень низкими, увеличиваются экспоненциально и доминируют после возраста около 40 лет ( Гаврилов и Гаврилова, 2005 ; Партридж и др., 2018). Уровень заболеваемости конкретными заболеваниями, такими как рак или инсульт, также ускоряется после этого возраста и удваивается с темпом, который точно отслеживает ускорение смертности ( Barzilai and Rennert, 2012 ; Zenin et al., 2018 ). Поэтому вполне правдоподобно думать, что существует единая основная движущая сила прогрессивного накопления дефицита здоровья, приводящая к повышенной восприимчивости к болезням и смерти. Эта сила стареет.

Хотя мы ожидаем, что физическое снижение является естественным последствием старения, нет естественного закона, который диктует экспоненциальную заболеваемость и смертность, которые мы наблюдаем среди людей. Возможно, смертельные риски могут расти очень медленно, оставаться постоянными в течение длительного времени или даже снижаться с возрастом ( Vaupel et al., 2004 ; Jones et al., 2014 ). Голые землекопы( Buffenstein, 2005 ; Ruby et al., 2018 ) и растущее число видов летучих мышей теперь признаны в качестве примеров млекопитающих, которые демонстрируют отсутствие обнаруживаемого ускорения смертности или незначительное старение ( Finch, 1994 ). Формально это означает, что время удвоения смертности может быть сколь угодно большим. В Kogan et al. (2015) , мы предположили, что ускорение смертности может исчезнуть в зависимости от изменяемых параметров, таких как восстановление ДНК или эффективность поддержания гомеостаза белка ( L?pez-Ot?n et al., 2013 ) и должно быть в принципе подвержено манипуляциям. Мы предлагаем объединить большие данные из крупных перспективных наблюдательных исследований с аналитическими инструментами, заимствованными из физики сложных динамических систем, для «обратной инженерии» лежащей в основе биологии закона смертности Гомперца. Такой подход может привести к механистическим предсказательным моделям старения для систематического обнаружения биомаркеров старения, выявлению новых терапевтических целей для будущих антистареющих терапий.

2. Клинические данные человека показывают богатую картину траектории старения

Большие массивы поперечного сечения, такие как UK Biobank (UKB) или National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), предоставляют бесценное окно о динамике здоровья человека в зависимости от возраста. Анализ основных компонентов, базовый метод неконтролируемого обучения, особенно полезный для анализа поисковых данных ( Ringn?r, 2008 ), показывает сложную картину развития человека и старения, см. Рисунок 1A . Каждая точка на графике представляет собой усредненное положение представлений о состоянии организма человека, полученных из однонедельных следов физической активности участников NHANES, стратифицированных в когорты по возрасту и возрасту ( Pyrkov et al., 2017)). Распределение данных представляет собой сложную многомерную картину за пределами очевидного общего снижения уровней физической активности у больных и пожилых людей. Однако на крупнозернистом уровне история жизни проявляется как четко определенная траектория в пространстве физиологических параметров. Динамика состояния отчетливо отличается от возрастных диапазонов, соответствующих детскому возрасту (ниже, примерно 15 лет), молодым взрослым и взрослым стадиям (до и после возраста примерно 40 лет, соответственно), за которыми следует еще одна отдельная фаза по раннему возрасту в конце «здоровья». Healthspan (период здоровой жизни) определяется ( Fries, 2002 ) как возраст, в котором появляется первая изнурительная болезнь, сопровождаемая множественными связанными болезнями, хрупкостью и, в конечном счете, смертью.

Рисунок 1. (A) Основной компонент Анализ представлений временных рядов физической активности человека из исследования NHANES. (B) Траектория старения показана наложенной на ландшафт потенциальной энергии (вертикальная ось), которая обеспечивает схематическую визуализацию ограничений, предоставляемых базовой регулирующей сетью. Каждая точка представляет собой векторы состояния физической активности возрастной и половой группы участников NHANES (мужчины, бриллианты, женщины, круги). Когорта были отнесены на один год. Осями в горизонтальной плоскости являются (i) биологический возраст (в годах) и (ii) биологическая возрастная независимость смертности. Бак устойчивости А отделен от неустойчивой области С потенциальным энергетическим барьером В; Эти цифры взяты из Pyrkov et al. (2017),

В рамках теории систем динамики ограничение вариации физиологических переменных на низкоразмерную траекторию старения имеет глубокое физическое значение. Биологические системы состоят из сильно взаимодействующих компонентов, построенных из огромного количества отдельных частей и, таким образом, относятся к области статистической физики или физической кинетики. В наиболее распространенных условиях состояние и динамика таких сложных систем могут быть описаны очень немногими «макроскопическими» переменными ( Лифшиц и Питаевский, 1981 ; Питаевский и Лифшиц, 2012 г.). Необходимость корреляции между жизненно важными физиологическими переменными по пространственным и временным масштабам, представляющим размер и продолжительность жизни организма, а также эволюционное давление, приводит к тому, что основные регуляторные сети становятся критическими ( Hidalgo et al., 2014 ; Krotov et al., 2014 ). Параметр порядка, связанный с нестабильной фазой, представляет собой свойство выходящего организма, характеризующееся широким временем релаксации, усиленным ответом на возмущения и совпадающим, приблизительно, с первым показателем основного компонента. Следовательно, это естественный биомаркер возраста или биологический возраст, который можно приблизительно идентифицировать в любом достаточно большом наборе данных с помощью СПС. Он тесно связан с жизненной силой Стрелера-Милдвана ( Strehler and Mildvan, 1960) дефицит, качественная мера отклонений от молодого государства. Временные масштабы, связанные с динамикой биологического возраста, являются длительными (по сравнению со временем удвоения смертности) и, естественно, соответствуют этапам жизни, охватывающим развитие ( Krotov et al., 2014 ) и старению ( Подольский и др., 2015 ).

3. Траектории старения и биомаркеры возраста и хрупкости

Глубокая линейная ассоциация большинства физиологически релевантных переменных с возрастом является отличительной чертой исследований старения у людей и поэтому может быть использована для построения полезных «биологических часов». Типичные модели биологического возраста включают линейные регрессии физиологически значимых переменных в хронологический возраст. Примерами этого могут быть гликозилирование IgG ( Kri?ti? et al., 2013 ), биохимические параметры крови ( Levine, 2012 , Путин и др., 2016 ), состав микробиоты кишечника ( Odamaki et al., 2016 ) и протеомы цереброспинальной жидкости ( Baird et al., 2012 ). На сегодняшний день «эпигенетические часы» на основе уровней метилирования ДНК (ДНК) ( Hannum et al., 2013 ; Horvath, 2013) представляется наиболее точным показателем старения, демонстрируя чрезвычайно высокую корреляцию с хронологическим возрастом. Часы DNAm предсказывают смертность от всех причин в более поздней жизни лучше, чем хронологический возраст ( Marioni et al., 2015 ). Ускорение биологического возраста (БАД) определяется как разница между оценкой биологического возраста человека и средним прогнозом биологического возраста в группе по возрасту. Этот показатель повышен у пациентов с хроническими заболеваниями, такими как ВИЧ ( Zhang et al., 2016 ), синдром Дауна ( El Hajj et al., 2016 ) или ожирение ( Horvath et al., 2014 ).

БАД прогнозирует состояние здоровья (Pyrkov et al., 2017 ), и поэтому healthspan можно использовать в качестве простого прокси BAA. Мы создали GWAS здоровья и наблюдали ( Zenin et al., 2018 ) сильные (| ? g |> 0,3) генетические корреляции между здоровьем и рисками специфического возрастного заболевания (за исключением слабого). Другие примеры сильных генетических корреляций включали такие черты, как смертность от всех причин (как полученная из родительского выживания, с ? g= -0,76), жизненные черты (метрики ожирения, возраст при первом рождении), уровни различных метаболитов (липиды, аминокислоты, гликемические признаки) и психологические черты (курение, когнитивные характеристики, депрессивные симптомы, бессонница). Поэтому представляется правдоподобным думать, что хронические связанные с возрастом заболевания разделяют компоненты их генетической архитектуры, что также подтверждает гипотезу об общих основных механизмах. Будущее понимание генетических факторов предрасположенности к хроническим заболеваниям и ускоренному старению может помочь повысить точность оценки риска для здоровья (HRA) в области страхования жизни, управления персональным капиталом и приложений планирования выхода на пенсию.

Популярные биологические возрастные модели обучаются предсказать хронологический возраст, однако часто не могут полностью фиксировать показатели смертности и заболеваемости. Этот недостаток можно устранить с помощью логарифмически-линейных моделей риска, используя, если таковые имеются, клинический или смертельный реестр, чтобы произвести оценку биологического возраста в виде отношения риска логарифма ( Liu et al., 2018 ; Pyrkov et al., 2018 ) , В Pyrkov et al. (2017), мы наблюдали, однако, что предсказание смертности имеет значительный возрастной компонент, связанный с хроническими заболеваниями или клиническим индексом хрупкости. Характер изменения физиологических параметров, связанных с возрастом («дрейф старения») и его связь с хроническими заболеваниями и смертью, таким образом, совместим со следующей полуколичественной картиной, см. Рис. 1B ( Pyrkov et al., 2017)). Динамика состояния организма в многомерном пространстве всех возможных биологических измерений сдерживается нестабильным эффективным потенциалом, определяемым лежащими в основе регуляторными взаимодействиями. Состояние организма медленно дрейфует вдоль «мягкого» направления вдоль бассейна свободной энергии, связанного с наименьшей кривизной. Систематические сдвиги и колебания на вершине стартового дрейфа представляют собой реакции организма на возмущения, такие как болезни или образ жизни, такие как курение.

Выживание зависит от формы потенциальных барьеров, отделяющих здоровых стареющих людей от динамически неустойчивых областей, см. Рисунок 1B, По мере изменения состояния организма характер регуляторных взаимодействий также меняется: естественно предположить, что существует по крайней мере один потенциальный барьер, при котором энергия активации уменьшается в зависимости от (биологического) возраста. Соответственно, закон смертности Гомперца возникает из экспоненциально возрастающих шансов стохастической активации над самым низким барьером и перехода в относительно короткоживущее состояние, характеризующееся полной потерей динамической устойчивости, множественной заболеваемостью и смертью. На этой картине увеличение биологического возраста не является показателем какого-либо конкретного заболевания. Вместо этого он стимулирует наращивание функционального дефицита, потерю устойчивости и экспоненциально возрастающий риск возникновения хронических заболеваний.

4. Эффективная стратегия увеличения продолжительности жизни человека

Форма эффективного потенциала, сдерживающего эволюцию физиологических переменных состояния на временных масштабах, относящихся к старению и заболеваниям, широко указывает на то, что могут существовать две возможные стратегии продления жизни человека. Одним из вариантов было бы нацеливание на устойчивость с вмешательствами, которые увеличивали бы высоту барьера с наименьшей энергией активации в любой заданный возраст без противодействия старению (см. Рис. 1B ). Насколько нам известно, несколько примеров указывают на такую возможность. Из анализа видно, что курение не влияет на старение, но вместо этого уменьшает устойчивость, увеличивая тем самым шансы на заболевание и смерть ( Pyrkov et al., 2017). Эффект курения является обратимым: люди, бросившие курить до определенного возраста, испытывают аналогичную ожидаемую продолжительность жизни своих сверстников, которые никогда не курили ( Taylor et al., 2002 ). Имеются экспериментальные данные о том, что ограничение калорий у мух дает еще один пример обратимого краткосрочного риска смерти без значительных изменений в скорости старения ( Mair et al., 2003 ).

Другая возможность - ввести терапию, направленную на сокращение самого биологического возраста. Этот вариант значительно более привлекателен, поскольку он будет подразумевать действие против самого медленного режима, которое причинно связано с потерей устойчивости и, следовательно, будет оказывать долгосрочное воздействие на здоровье и выживание. Это вмешательство смягчит дефицит здоровья, задержит начало хронических заболеваний и впредь значительно улучшит качество жизни. Преходящее лечение рапамицином у мышей приводит к значительному продлению жизни, изменяет статистику заболеваемости задолго до прекращения лечения ( Bitto et al., 2016 ) и поэтому может служить примером, чтобы вдохновить такую настоящую попытку омоложения ,

5. Практические соображения

Используя пример из технической области, сложный механизм может быть изучен и в последствии воспроизведен - это называется «обратная инженерия» мы поймем функции механизма, при изучении его состава в подробностях. Обратная инженерия проще, чем изобретение с нуля, поэтому передовые электронные устройства или военные машины являются секретными. Любое предложение, касающееся биологической обратной инженерии и последующего нацеливания на регуляторную подсистему, ответственную за контроль процесса старения, обязательно подразумевает сбор данных. Модели старения затем выводятся из данных для определения регуляторов старения или потенциальной антивозрастной терапии. Физические уравнения кинетики являются сигнально-агностическими, и, следовательно, выбор конкретных биологических переменных для анализа должен определяться дополнительными требованиями, такими как качество данных, доступность, и действия. Другими важными факторами являются легкость доклинической валидации и ожидаемая нормативная нагрузка. Биологические исследования с участием большого количества образцов являются дорогостоящими и логически связанными. Критичность основной динамики регуляторной сети значительно облегчает анализ, поскольку она предполагает разделение масштабов между динамикой старения и значительно более быстрыми обратимыми реакциями организма на конкретные факторы стресса. Следовательно, должно быть возможно получить достаточно полную количественную картину процесса старения, включая систему регуляторов старения, экономичным способом из минимального количества образцов, представляющих собой стареющие организмы. Биологические исследования с участием большого количества образцов являются дорогостоящими и логически связанными. Критичность основной динамики регуляторной сети значительно облегчает анализ, поскольку она предполагает разделение масштабов между динамикой старения и значительно более быстрыми обратимыми реакциями организма на конкретные факторы стресса. Следовательно, должно быть возможно получить достаточно полную количественную картину процесса старения, включая систему регуляторов старения, экономичным способом из минимального количества образцов, представляющих собой стареющие организмы. Биологические исследования с участием большого количества образцов являются дорогостоящими и логически связанными. Критичность основной динамики регуляторной сети значительно облегчает анализ, поскольку она предполагает разделение масштабов между динамикой старения и значительно более быстрыми обратимыми реакциями организма на конкретные факторы стресса. Следовательно, должно быть возможно получить достаточно полную количественную картину процесса старения, включая систему регуляторов старения, экономичным способом из минимального количества образцов, представляющих собой стареющие организмы. поскольку это предполагает разделение масштабов между динамикой старения и значительно более быстрыми обратимыми реакциями организма на конкретные факторы стресса. Следовательно, должно быть возможно получить достаточно полную количественную картину процесса старения, включая систему регуляторов старения, экономичным способом из минимального количества образцов, представляющих собой стареющие организмы. поскольку это предполагает разделение масштабов между динамикой старения и значительно более быстрыми обратимыми реакциями организма на конкретные факторы стресса. Следовательно, должно быть возможно получить достаточно полную количественную картину процесса старения, включая систему регуляторов старения, экономичным способом из минимального количества образцов, представляющих собой стареющие организмы.

Например, все большее число доступных геномов исключительно старых и, следовательно, успешно стареющих индивидуумов, может дать представление о генетической архитектуре исключительных жизненных и медицинских условий с помощью исследований геномических ассоциаций (GWAS). Генетические варианты, связанные с экстремальной продолжительностью жизни, включая родительскую долговечность ( Joshi et al., 2016 ) или Healthspan ( Zenin et al., 2018 ), могут служить для прогнозирования транскрипторных сигнатур долголетия или БАД. В сочетании с крупными базами данных о наркотиках, такими как CMAP Broad Institute, результаты генетических исследований могут быть использованы для переноса транскриптомического GWAS, за которым следует ранжирование небольших молекулярных соединений в качестве потенциальных продлевающих жизнь вмешательств или репозиционирование лекарств ( So et al., 2016). Гормональные транскриптомические сигнатуры возмущений лекарств для противодействия старению дрейфа в уровнях экспрессии генов имеют долгую историю успеха в модельных организмах (см., Например, Tarkhov et al., 2018 для нашего недавнего примера идентификации экспериментальных препаратов, продлевающих продолжительность жизни у нематод). Перенаправление существующей лекарственной терапии для новых применений особенно привлекательно, поскольку она потенциально обойдется целевому идентификатору и шагам валидации (хотя многие препараты хорошо охарактеризованы, что позволяет создать надежную целевую гипотезу). Как только эффективность прогнозируемых лекарств подтверждается в исследованиях на животных, одобрение FDA можно безопасно ускорить для клинических испытаний человека.

Некоторые специфические генетические варианты GWAS могут намекать на привлекательные цели для будущей генетической терапии против старения. Альтернативно, достаточно большой набор данных экспрессии генов в когорте стареющих людей может дать совершенно новый набор целей для генетического вмешательства, включая интерференцию РНК ( Wittrup and Lieberman, 2015 ), редактирование генов ( Cox et al., 2015 ) , или чрезмерная экспрессия предсказанных генов с использованием вирусного вектора для доставки ( Naldini, 2015)). Все технологии находятся на первых этапах клинических испытаний и медицинских применений, и все же они могут быть выбраны для современной терапии против старения. По сравнению с развитием небольших молекул против целевых белков, продуктов выбранных генов подход мог бы стать ценной альтернативой открытию лекарственного средства с малыми молекулами путем смягчения неопределенности, связанной с разницей в действии на транскрипт гена и продукт гена в сложных сотовых средах.

Еще одно окно возможностей связано с недавним прогрессом в области целенаправленной метаболомии и высокопроизводительной протеомики в сочетании с увеличением доступности хранимых образцов тканей у богатых пациентов. Исследования динамики старения и контроля метаболитов и белков плазмы циркулирующей крови являются особенно интересной возможностью, поскольку ее поддерживают эксперименты с молодой переливанием крови ( Villeda et al., 2014 ) и парабиоз ( Conboy and Rando, 2012). Ранние результаты клинических испытаний показывают, что человеческая кровь содержит множество биологических сигналов, ответственных за внутриклеточную связь и синхронизацию, в том числе связанные с развитием и старением. Поэтому он предлагает использовать модели динамики старения для определения предполагаемых регуляторов старения среди циркулирующих молекул. Новые метаболиты могут быть запатентованы в некоторых юрисдикциях для поддержки затрат на разработку и могут использоваться непосредственно или в качестве шаблонов для новых терапевтических средств ( Martens et al., 2018). Пагубные белки могут быть выборочно удалены из кровообращения медицинским устройством, осуществляющим экстракорпоральную адсорбцию через терапевтический аферез. Ориентация на оба вида циркулирующих целей обеспечивает существенное сокращение количества и объема необходимых исследований регуляции и связанных с ними рисков и затрат на успешное доказательство концептуального исследования у людей. GWAS долговечности или здоровья может быть очень полезным в сочетании с продольной целевой протеомикой или анализом метаболомики для предоставления дополнительных доказательств для расширения жизни потенциальных целей.

Доклинические исследования животных необходимы для доказательства эффективности любого предлагаемого терапевтического решения. Эксперименты с нематодами и плодными мухами дают короткое время поворота и могут давать соответствующую информацию, поскольку многие генетические пути, контролирующие старение, оказываются эволюционно консервативными ( Smith et al., 2008 ). Доклинические исследования требуют экспериментов с млекопитающими, такими как мыши. Продолжительность жизни мышей относительно длительная (более 100 недель), что побуждает к включению суррогатных конечных точек, связанных с продолжительностью жизни и функциональным состоянием организма, таких как индекс физиологической погрешности ( Antoch et al., 2017 ), индексы Frailty ( Rockwood et al., 2017 ) или возраст метилирования ДНК ( Petkovich et al., 2017 ; Stubbs et al., 2017) измерения у стареющих животных в ответ на антивозрастные вмешательства.

Биомаркеры возраста и хрупкости должны, в принципе, быть последовательно обнаруживаемыми во множестве жизненно важных признаков, обычно доступных из больших наборов данных из исследований человека. Таким образом, можно выбрать любое удобное подмножество физиологических переменных, основанное на затратах, соотношении сигнал / шум или регулятивных соображениях. Мы предложили использовать следы физической активности человека ( Pyrkov et al., 2017 ) по двум причинам: во-первых, общий уровень активности положительно связан со здоровьем (см., Например, Demontis et al., 2013); во-вторых, соответствующие данные регулярно собираются и хранятся в сети вездесущими носимыми устройствами (включая мобильные телефоны) для сотен миллионов людей во всем мире. Мы продемонстрировали, что оценки BAA могут производиться на сервере и сообщаться пользователям через приложение для мобильных телефонов. Точность биомаркера может быть дополнительно улучшена с помощью современных инструментов машинного обучения, таких как глубокие сверточные нейронные сети ( Pyrkov et al., 2018 ).

Нелегко ввести новый биомаркер возраста в клиническую практику. Поэтому необходимо разработать новые проекты и протоколы клинических испытаний, включающие меры функционального снижения и надежные суррогатные конечные точки с целью контроля дефицита здоровья, связанного с «здоровым старением» у здоровых людей еще в середине жизни. Ожидаемый 11-й пересмотр Международной классификации болезней (ICD-11) вводит ряд связанных с возрастом состояний, таких как связанное с возрастом снижение познавательной способности (MB21.0). Это первый шаг для медицинских специалистов и систем здравоохранения во всем мире для выявления новых путей развития терапевтических вмешательств с точки зрения регулирования и доступа к рынкам.

Наконец, меры по борьбе со старением должны применяться на ранней стадии жизни и, следовательно, должны быть исключительно безопасными, чтобы долгосрочная выгода (снижение риска заболевания и смертности) перевешивала риски неблагоприятных событий. В идеале, терапия, выбранная по их влиянию на старение, должна оказывать длительный эффект после одной или короткой серии вмешательств. Такой идеальный подход должен приводить к накоплению преимуществ последующего лечения и минимизации нежелательных побочных эффектов.

6. Выводы

Большие данные из электронных медицинских записей и баз данных исследований предлагают совершенно новый способ понять старение. Экспоненциальное увеличение заболеваемости и смертности, признаки старения, наконец, можно отследить до изменений в физиологических переменных среди индивидуумов, совместно описывающих состояние организма в ответ на множество внешних стрессов и состояний и эндогенных факторов, контролирующих развитие и старения.

Идентификация биологического возраста из биомедицинских данных может быть способом перевести самые последние результаты исследований фундаментального старения в страхование жизни в первую очередь, а затем, в конечном счете, в клинические и медицинские условия. Мы предполагаем совместное использование персонализированной геномики и потоковых данных, пригодных для переноски данных, для постоянного наблюдения за состоянием здоровья пациента и рисками заболеваний и смерти. В будущем можно подумать о передовой системе ИИ после жизненных историй миллионов людей и откорректировать рекомендации в реальном времени о сокращении биологического возраста и повышении мер устойчивости и продлении срока службы подписчиков.

Учитывая значительный прогресс в создании биомаркеров возраста, исследование переходит к выводу о взаимосвязи между переменными молекулярного уровня, такими как уровни экспрессии отдельных генов, к долгосрочным результатам, включая заболеваемость хроническими заболеваниями и смертью. Это должно открыть путь к рациональному дизайну совершенно нового класса терапевтических средств, направленного конкретно на смягчение дефицита здоровья, повышение устойчивости и повышение уровня здоровья.

Ссылка на оригинал статьи на английском языке: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2018.00483/full

Источник: m.vk.com

Комментарии: