Как «стереть» шизофрению? |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2018-09-30 09:30 Шизофрения – тяжёлое психическое заболевание, которое встречается у 1% населения. Нарушения памяти, гиперактивность, слуховые и зрительные галлюцинации и другие психоневрологические симптомы возникают из-за нарушения в ритме работы нейронов. Но какие изменения на клеточном уровне приводят к десинхронизации? Исследователи из Женевского университета не только объяснили механизм нарушения работы нейронных сетей, но «починили» его у взрослых мышей и подавили патологическое поведение, характерное для шизофрении.
Credit: Neurosciencenews.com Шизофрения относится к генетически обусловленным заболеваниям, и многие другие патологии увеличивают риск её развития. Например, к таким заболеваниям относится синдром Ди Георга (синдром 22q11.2), возникающий из-за выпадения 30 генов из одной из двух копий 22 хромосомы. У пациентов с этим синдромом шизофрения развивается в 40 раз чаще. Учёные стремятся не просто понять, как возникает патология, но и как её можно устранить уже у взрослых пациентов. Подробнее о нейронных сетях Учёные из Женевы работали с нейросетями гиппокампа мышей, у которых имелись одновременно и поведенческие симптомы шизофрении, и генетические нарушения, характерные для синдрома Ди Георга. У здоровых мышей тысячи нейронов в сетях работают согласованно и импульсы в них проходят с правильными интервалами времени. У больных мышей работоспособность сетей остаётся на том же уровне, но импульсы внутри неё абсолютно разрозненные. Исследователи смогли согласовать работу в нейронных сетях за счёт воздействия на тормозные нейроны, в том числе на парвальбуминэргические нейроны. Но получится ли так же легко провести электростимуляцию этих областей головного мозга у человека? Дело в том, что активность нейронов мышей намного меньше, чем активность тех же нейронов у людей, и чрезмерное возбуждение может вызвать ещё большие нарушения в работе нейросетей. Помочь даже взрослым пациентам Далее учёные попытались согласовать активность парвальбуминовых нейронов. Они возбуждали разобщённые тормозные нейроны и смогли наладить порядок и адекватную работу нейронных сетей. У мышей ослабились поведенческие отклонения, снизилась гиперактивность и улучшилась память. Возбуждение почти неактивных тормозных нейронов может восстановить работу нейронных сетей в целом – даже уже во взрослом мозге. Сегодня лечение шизофрении проводят с помощью дофаминэргических и серотонинэргических антипсихотиков. Они успешно устраняют галлюцинации, но почти не влияют на другие симптомы, в частности не улучшают когнитивные способности. В будущем новая методика лечения может быть связана с устранением патологии в парвальбумин-содержащих нейронах, с усилением их тормозной активности, но до этого момента предстоит ещё много работы. Текст: Анна Морозова Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia by Thomas Marissal et al in Nature Neuroscience. Published September 17, 2018 DOI: 10.1038/s41593-018-0225-y Телеграм: t.me/ainewsline Источник: neuronovosti.ru Комментарии: |
|