Вещества, способствующие осознанным сновидениям

Вещества, способствующие осознанным сновидениям

Осознанность обычно начинается посреди сна, когда сновидец осознает, что опыт не происходит в физической реальности, а является сном. Термин «осознанные сновидения» был придуман Фредериком ван Эйденом. Осознанность обычно начинается посреди сна, когда сновидец осознает, что опыт не происходит в физической реальности, а является сном. Часто это осознание инициируется сновидцем, когда он замечает невозможное или маловероятное событие во сне, например, полет или встреча с умершим человеком. Иногда осознанность наступает и без какой-либо конкретной подсказки во сне; человек может внезапно осознать, что находится во сне. Меньшинство осознанных сновидений (согласно исследованиям Лабержа и его коллег, около 10%) являются результатом возвращения REM сна (со сновидениями) непосредственно после пробуждения с непрерывным рефлексирующим сознанием. Основное определение осознанного сновидения требует лишь осознания того, что вы спите. Однако, качество осознанности может сильно различаться. При высоком уровне осознанности, человек осознает, что все, что происходит во сне, происходит в его сознании, что нет никакой реальной опасности, и что он находится в своей постели и вскоре пробудится. При низком уровне осознанности, человек может до известной степени осознавать, что он спит, чего, возможно, будет достаточно для того, чтобы начать летать или чтобы изменить то, чем он занимается во сне, но недостаточно, чтобы понять, что люди во сне являются проявлением сна, что спящий не может получить никакого физического ущерба, или что он на самом деле находится в постели.

Вещества и сны

В описанных выше обстоятельствах, в данной области настоятельно рекомендуется разработать безопасный способ оказания помощи сновидцам для более частого достижения более высоких состояний осознанности в их сновидениях. Для этого могут использоваться нейромедиаторные модуляторы, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Было предложено несколько веществ, повышающих вероятность осознанного сновидения, от витаминов до отпускаемых по рецепту лекарств. Есть несколько хороших научных исследований, подтверждающих эти утверждения. Осознанные сны очень зависят от эффекта плацебо; вера в то, что что-то будет стимулировать осознанный сон, очень эффективна. Многие отпускаемые по рецепту лекарства, а также алкоголь, изменяют цикл сна, как правило, путем подавления быстрого сна. Это приводит к феномену под названием «ответная реакция REM», когда человек испытывает интенсивные длительные периоды REM после того, как вещество перестало действовать. Это может проявляться как кошмары или, возможно, как осознанные сновидения, поскольку мозг в этот момент очень активен.

Ацетилхолин и осознанные сновидения

В научной литературе известно, что ацетилхолин и его агонист, а также ацетилхолинэстераза и ее ингибиторы / антагонисты могут влиять на REM и в сам процесс сна 14). Дж. А. Хобсон в своей книге 1988 года «The Dreaming Brain» говорит: «Холинергические механизмы ствола головного мозга вызывают сон и сновидение». Также было обнаружено, что микроинъекция ацетилхолинового агониста карбахола в определенных участках мозга, таких как варолиев мост, вызывает длительные периоды быстрого сна, и что многие из нейронов, критичных для REM сна, реагируют на ацетилхолин. Ни Хобсон, ни другие ученые не обсуждали возможность изменения холинергических уровней с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы в качестве средства усиления восстановления памяти и осознанности. Исторически сложилось так, что существует много культур, в которых, предположительно, были обнаружены вещества, встречающиеся в природе, которые каким-то образом изменяют осознание сновидений. Одно из таких веществ, калея казатеччи или «Dream Weed», согласно статье Лилиана Маягойтии и др., опубликованной в 1986 году в «Журнале этнофармакологии», является «растением, используемым индейцами хунтальского происхождения в Мексике для получения божественных сообщений во сне». Нейроактивные вещества из этой травы являются сесквитерпеновыми лактонами и, насколько известно в настоящее время, не связаны с ингибированием ацетилхолинэстеразы или её ингибиторами.

Травы и растения

Как древние методики, так и современная популярная медицина приписывают «онейрогенные» или «снотворные» свойства многочисленным травам и другим природным веществам, включая такие травы, как валериана, полынь, маллейн, кава кава, китта Крита, зверобой, сальвия дивинорум, Scutellaria Indica, корень солодки, вербен, жасмин, жимолость, капуста, пчелиная пыльца, кошачья мята, хмель, скуликап, мимоза, лаванда, дамиана, сантания сомнифера, пассифлора, ромашка, кардамон, готу кола, гинкго билоба, ибогаин, вербена, роза, корица, календула, мускатный орех, мята перечная, падуб, тысячелистник и анис. Имеется мало научных данных, поддерживающих эти предполагаемые эффекты.

DMAE

Другие добавки и / или лекарства, которые также, как утверждают, связаны с осознанностью, включают витамины В, мелатонин, DMAE и психоделик декстрометорфан. Некоторые из этих веществ могут вызывать привыкание, быть ядовитыми и / или незаконными. Lotsof, в патенте США № 4499096, выданном 12 февраля 1985 года, излагает «Быстрый метод для прерывания синдрома наркотической зависимости» с помощью лекарственного средства Ибогаин. Согласно патенту, этот препарат индуцирует «усиление сновидений или галлюцинаторный эффект». Этот заявленный «онейрогенный» эффект обусловлен тем, что он вызывает поведение сновидения, при этом перспектива эго остается относительно нетронутой. Как говорится в патенте, скорее это галлюцинаторный эффект, а не эффект осознанного сновидения. Однако из-за этих галлюцинаторных и других побочных эффектов, этот препарат является незаконным в США и, таким образом, не является желательным средством улучшения качества сна. Этот препарат также не считается связанным с ингибиторами ацетилхолинэстеразы или «препаратами, улучшающими умственные способности». DMAE (2-диметиламиноэтанол) представляет собой химическое вещество, которое было предложено для лечения ряда состояний, поражающих мозг и центральную нервную систему. Предполагается, что он работает за счет увеличения производства нейротрансмиттера ацетилхолина, хотя это не было доказано. Считается, что DMAE, улучшает память и настроение, улучшает интеллектуальное функционирование. Есть несколько хороших клинических исследований, подтверждающих это утверждение. Такие вещества известны как «холинергические» из-за того, что они повышают уровень ацетилхолина. Они традиционно используются для лечения таких заболеваний, как слабоумие Альцгеймера, поздняя дискинезия и хорея Хантингтона. Поскольку DMAE считается холинергическим, он был предложен для лечения этих нарушений, хотя плацебо-контролируемые исследования дали по существу отрицательные результаты. Продолжаются споры о том, увеличивает ли DMAE уровень ацетилхолина. Тем не менее, Sergio, W. заявил в августом издании медицинских гипотез 1988 года в статье: «Использование DMAE (2- диметиламиноэтанола) для индукции осознанных сновидений», субъективо дало ему и его жене испытать повышение осознанности во сне. Из статьи неясно, в какой степени его предполагаемые результаты вытекают из ответа плацебо или какого-либо специфического или холинергического эффекта.

Прочие устройства

Также хорошо известен в данной области патент США. № 5,507,716, присужденный Лабержу и коллегам 16 апреля 1996 года, для оборудования и методов, используемых для возбуждения осознанных сновидений у спящих людей. В этом патенте было использовано устройство, помогающее людям достичь осознанных сновидений посредством обнаружения и контроля движений глаз и головы спящих людей, где активность движения глаз при отсутствии движения головы используется для указания наличия REM-сна. Применяя сенсорные стимулы к спящим в REM-сне, можно дать им понять, что они спят. Keith M. T. Hearne проиллюстрировал и описал свой респираторный измерительный прибор в 1983 г. (Pat. №4.420.001). Его устройство ощущало изменения температуры дыхания человека в дыхательном проходе или в потоках воздуха в дыхательный канал и из него. Термисторы использовались в электрической цепи для определения температурных изменений дыхания человека. Когда скорость этих изменений температуры достигала высокого заданного уровня, сигналы, созданные в электрической цепи, инициировали слышимый звук, чтобы помочь вызвать спящего человека из неприятного сна, пробудив его или помочь ему войти в состояние осознанного сновидения.

Ингибиторы ацтилхолинэстеразы

Ни в одном из приведенных выше описаний не описывается способ усиления осознанного сновидения, включающий введение класса ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Применение терапевтических агентов для лечения болезни Альцгеймера, таких как донепизил (Aricept®), ривастигмин (Exelon®), галантамин (Reminyl®, Nivalin®), такрин и гуперзин, приводит к низкой частоте побочных эффектов, таких как бессонница и желудочно-кишечные симптомы, в то же время, эти препараты значительно улучшают когнитивную осознанность сновидений, ясность, саморефлексию, запоминание, контроль, причудливость и визуальную яркость. Новый патент относится к области осозанных сновидений и к улучшению воспроизведения сновидений и осознанности сновидений посредством улучшения памяти, включая класс веществ, которые включают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChEls). Осознанное сновидения подразумевает сновидение, в котором вы знаете, что спите. Ингибиторы AChE (AchEl) ингибируют нормальную метаболическую инактивацию ацетилхолина (ACh) путем ингибирования фермента ацетилхолинэстеразы (AChE), что приводит к накоплению Ach. AchEl наиболее часто используются для улучшения памяти, особенно у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Ach хорошо известно также, что он играет важную роль в REM, и поэтому предлагается для улучшения сновидений и осознанности. При исследовании эффективности донепизила (Aricept®) в качестве средства для улучшения осознанного сновидения и когнитивной ясности во время сна REM у нормальных пациентов, был проведен следующий эксперимент со следующими результатами: рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое кроссоверное исследование было выполнено с десятью нормальными добровольцами, отобранными благодаря своей хорошей памяти и интересу к осознанному сновидению (7 мужчин, 3 женщины в возрасте 22-55 лет). Пациентам необходимо было собирать данные о содержании сновидений и демонстрировать другие самоотчетные меры в течение трех ночей, разделенных периодом выведения лекарства из организма, по меньшей мере, одной неделей. Перед сном они принимали капсулы, содержащие 0 (плацебо), 5 или 10 мг десепила, с уравновешенным порядком трех доз. После каждого спонтанного пробуждения в течение трех ночей, Ss оценивали содержание сна по ряду мер, включая странность, сложность и интенсивность, аффект, когнитивную осознанность, ясность и контроль. Они также оценивали качество сна, бессонницу и степень любого неблагоприятного воздействия. Девять из 10 Ss (90%) сообщали об одном или нескольких осознанных сновидениях в ночи эксперимента, и только один S сообщал об осознанном сновидении при приеме плацебо ночь. Когнитивная ясность, осознанность, отзыв, контроль, причудливость и визуальная яркость были значительно повышены с помощью донепизила по сравнению с плацебо. Эффекты, как правило, были связаны с дозой доэпизила 10 мг, давая значительно более высокие уровни этих переменных, чем доза 5 мг, что, в свою очередь, давало значительные повышения по сравнению с плацебо. Вероятность осознанного сновидения для этих трех состояний увеличилась с 0,031 для плацебо, до 0,429 для 5 мг допилпила и 0,754 для 10 мг пипетила. Коэффициент соотношения шансов для дозы 10 мг по сравнению с плацебо составил 24,3 (p <0,001). Донепизил также был связан со значительно повышенной частотой паралича сна и 40% -ным увеличением оценочного времени сна в ночное время (176 против 126 мин в течение ночи 9,0 ч, р <0,05). Частота нежелательных явлений, особенно легкой бессонницы и желудочно-кишечных симптомов, была низкой и, в основном, ассоциировалась с более высокой дозой (два пациента сообщили о тошноте и один – о рвоте). Таким образом, по сравнению с плацебо, дозы Donepizil 5 и 10 мг значительно улучшают самооценку когнитивной ясности, саморефлексии и осознанности во сне. Эти эффекты могут быть дополнительно усилены комбинацией ингибиторов ацетилхолинэстеразы с ацетилхолиновыми предшественниками, агонистами и / или вызывающими осознанность электронными устройствами. Помимо данных, полученных с помощью пипецила, мы имеем данные на Exelon® (ривастигмин, доза 6-12 мг) и Галантамин (Reminyl®, Nivalin® 8-16 мг). Оба препарата работают так же хорошо, как Aricept®), но имеют меньшее количество побочных эффектов. Также был протестирован гиперзин с многообещающими результатами, но до сих пор не разработали соответствие дозы с Aricept® (но 5 мг донепизила более эффективны, чем 150 мкг гиперзина).

Другие вещества

Кроме того, имеются сообщения об успешном применении никотиновых патчей. В научных литературных исследованиях также имеются данные, показывающих запуск / усиление REM-сна при приеме ареколина. Следует отметить, что изменение REM, эффекты, влияющие на увеличение осознанности, могут быть вызваны рядом нейрофизиологических эффектов, вызванных этими «ноотропными веществами», помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы. Они включают в себя: 1. Применение холинергического агониста (например, никотина). 2. Использование агониста мускариновых рецепторов: препаратов, которые имитируют эффект ACh на мускариновые рецепторы: Inc: мускариновые (M1), M2 и никотиновые агонисты. (такие как ареколин или реколин, агонист мускариновых рецепторов) 3. Использование антагониста пресинаптических рецепторов для активации остальных нейронов ацетилхолина. (То, есть у крыс десенсибилизирующие олигонуклеотидные последовательности, которые блокируют мускариновые M2 (но не M4) рецепторы, увеличивая внеклеточный уровень ацетилхолина. Этот эффект (десенсибилизирующие нуклеотидные последовательности комплементарны к последовательности РНК-мессенджера. Когда десенсибилизирующие ДНК или РНК добавляются в клетку, они связываются со специфическим мессенджером РНК молекулы и инактивируют его. 4. Использование аллостерических модуляторов (таких как аллостерически потенцирующие лиганды) ацетилхолина и никотиновых рецепторов (препараты, которые взаимодействуют с рецептором через сайты связывания, отличные от тех, которые применяются для ацетилхолина и никотиновых агонистов и антагонистов). Другие стратегии потенцирования функции ацетилхолина для улучшения осознанности сновидения, включая использование других классов соединений, работающих аналогичным образом, должны быть очевидными для специалистов в данной области.т отметить, что изменение REM, эффекты, влияющие на увеличение осознанности, могут быть вызваны рядом нейрофизиологических эффектов, вызванных этими «ноотропными веществами», помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы. Они включают в себя:

Применение холинергического агониста (например, никотина).

Использование агониста мускариновых рецепторов: препаратов, которые имитируют эффект ACh на мускариновые рецепторы: Inc: мускариновые (M1), M2 и никотиновые агонисты. (такие как ареколин или реколин, агонист мускариновых рецепторов)

Использование антагониста пресинаптических рецепторов для активации остальных нейронов ацетилхолина. (То, есть у крыс десенсибилизирующие олигонуклеотидные последовательности, которые блокируют мускариновые M2 (но не M4) рецепторы, увеличивая внеклеточный уровень ацетилхолина. Этот эффект (десенсибилизирующие нуклеотидные последовательности комплементарны к последовательности РНК-мессенджера. Когда десенсибилизирующие ДНК или РНК добавляются в клетку, они связываются со специфическим мессенджером РНК молекулы и инактивируют его.

Комментарии: