Базальные ядра: функции, норма и патология

Для того, чтобы организм человека ежедневно выполнял сложнейшие двигательные программы, существуют специализированные структуры головного мозга, такие как мозжечок и базальные ядра, которые находятся в тесной связи с областями коры больших полушарий.

В то время, как мозжечок обеспечивает синхронизацию движений и их одномоментное соответствие требованиям, базальные ядра позволяют организму планировать сложные двигательные программы, а самое главное — их осуществлять. Помимо регуляции движений, подкорковые ядра участвуют в познавательной деятельности мозга, а значит и в формировании эмоций. Именно о них и пойдёт речь в данной статье.

Чтобы лучше понимать механизмы нормальных и патологических процессов, для начала стоит рассмотреть строение подкорковых ядер: их расположение и образование многочисленных связей с таламусом и корковыми областями. С анатомических позиций базальные ядра включают хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и ограду. Указанные четыре ядра составляют полосатое тело. Однако часто используемое понятие «стриатум» включает только два образования — скорлупу и хвостатое ядро. Данные образования располагаются в основном латеральнее таламуса и занимают большую часть внутренних регионов полушарий мозга.

Вся информация, которая поступает в базальные ядра в виде сигналов, распределяется независимо друг от друга по особым параллельным путям обработки информации. Эти пути образуют функциональные круги, которые также являются независимыми и включают в себя различные регионы коры. Поэтому специфическая роль ядер определяется именно той областью коры, которая находится в одном функциональном круге с ядром.

Двигательные возбуждающие сигналы комплекс базальных ганглиев принимает от премоторных зон коры, перерабатывает их и вновь возвращает в кору, но уже в первичную моторную область. «Замысел» движения возникает в премоторной коре, оттуда стриатум получает двигательные команды. Благодаря такой связи базальные ганглии способны «включать» двигательные поведенческие программы еще до их совершения. При этом сами программы в ганглиях уже заложены, и им предстоит только принять решение — к какому действию прибегнуть и прибегать ли вовсе. Выполнение сложных двигательных актов, запускаемых корой, обеспечивается с помощью прямого нервного пути. Его функция заключается в следующем: базальные ядра облегчают действия, задаваемые корой, и подавляют лишние сопутствующие.

Вся информация, которая поступает к базальным ядрам, собирается из нескольких регионов коры. Чувствительные волокна образуют возбуждающие глутаматергические синапсы с нейронами стриатума, которые объединяются в функциональные модули, перерабатывающие информацию однотипными механизмами. Поскольку моторные и сенсорные волокна различаются по характеру информации, передающейся ими с помощью импульса, то и модули, к которым направляются волокна, будут различны. По этой причине пучки волокон, направляющихся к разным модулям, образуют отдельные полоски, из-за которых стриатум получил своё название (лат. corpus striatum — полосатое тело).

Нейроны стриатума в свою очередь образуют ГАМК-ергические синапсы с клетками внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции (первое последовательное тормозное переключение). Нейроны данных структур образуют тормозные ГАМК-ергические синапсы на переднем и вентральном ядрах таламуса (второе последовательное тормозное переключение), что приводит к постоянному торможению прохождения возбуждения от таламуса к коре. Отростки нейронов ядер таламуса, которые направляются к коре, образуют главные эфферентные глутаматергические пути. Поэтому при угнетении внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции возбуждающее действие таламуса на кору усиливается, что обеспечивает облегчение выполнения движения.

Поскольку передача информации между структурами головного мозга обеспечивается химическими рецепторами, вопрос о постоянном синтезе медиатора является особенно важным. Роль поставщика биологически активных веществ в данном случае играет черная субстанция, получившая свое название из-за пигмента — нейромеланина, который придает ей соответствующую окраску. Черная субстанция вырабатывает дофамин, который работает как возбуждающий нейромедиатор и также служит важной частью «системы поощрения» мозга. На нейронах прямого пути локализованы возбуждающие дофаминовые рецепторы типа Д1, благодаря чему химические сигналы от черной ситуации возбуждают этот путь. От того, в каком соотношении будут находиться концентрации дофамина и глутамата, зависят фазический и тонический компоненты движений человека. При преобладании дофамина происходит усиление фазического, быстрого компонента движения, при преобладании глутамата, ацетилхолина и ГАМК — тонического , медленного компонента. Вместе с усилением фазического компонента возрастает и скорость движений, однако происходит снижение тонуса.

Для поддержания нормального функционирования двигательных систем необходимо соблюдение как анатомической целостности путей, так и поддержание определенного уровня медиатора. Соответственно, поражение структур или избыток/недостаток нейромедиатора влекут за собой серьезные последствия. При поражении базальных ядер возникают расстройства двигательной активности — дискинезии (гипокинезы или гиперкинезы) и изменения мышечного тонуса (гипотония или ригидность мышц). При функциональных нарушениях бледного шара наблюдаются спонтанные и, часто, постоянные волнообразные движения кисти, руки, шеи или лица. Такие движения называют атетозом. Поражение субталамического ядра (также относится к базальным ганглиям) ведет к возникновению размашистых движений всей конечности. Такое состояние называют гемибаллизмом. Множественные мелкие поражения в скорлупе ведут к появлению быстрых подергиваний в кистях, лице и других частях тела, что называется хореей. Поражения черной субстанции ведут к распространенному и чрезвычайно тяжелому заболеванию, связанному с акинезией и тремором. Это заболевание известно как болезнь Паркинсона.

Основными клиническими проявлениями болезни Паркинсона являются гипокинезия и мышечная ригидность. Гипокинезия проявляется в очень медленном совершении активных двигательных действий: начало двигательного акта затруднено, отсутствует содружественное движение верхних конечностей — синкинезия, при ходьбе они неподвижны (ахейрокинез). Мышечная ригидность является своеобразным сопротивлением пассивным движениям, появляется не только в начальной фазе движения, но и во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают. Помимо вышеописанных проявлений, также наблюдается маскообразное лицо — амимичное, с неподвижным взглядом, редким миганием, иногда отсутствующим в течение нескольких минут, бледной жестикуляцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться изолированно, но к ним нередко присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (по типу счета монет), подбородочной области и нижних конечностей. Несмотря на то, что тремор является одним из клинических признаков паркинсонизма, его патогенез так и остается неясным. Хотя с точки зрения неврологии, в отличие от других двигательных признаков, тремор имеет точные электрофизиологические характеристики (частота, фаза и мощность).

Целью различных клинических испытаний является нахождение взаимосвязи между тремором и дофамином. Однако было выяснено, что изменения характеристик тремора в ответ на действие дофаминергических препаратов достаточно вариабельны. Эти уникальные особенности тремора и новые методы нейровизуализации способствуют возникновению новых исследований в области изучения этой патологии. В статье Helmich R.C., посвященной церебральным основам возникновения паркинсонического тремора, подробно рассматриваются гипотезы его возникновения вследствие усиления взаимодействия между подкорковыми ядрами и мозжечково-таламо-кортикальной цепью. Обычно усиление этих связей обуславливается увеличением количества дофаминергических рецепторов в ядрах из-за воздействия различных факторов (например, психологический стресс). Также авторами статьи подробно рассматриваются модели, которые помогают понять патогенез тремора. Одним из примеров может служить «dimmer-switch» модель, согласно которой церебральная активность, связанная с тремором при паркинсонизме, сначала возникает в базальных ядрах, а затем усиливается и распространяется на мозжечково-таламо-кортикальный контур (распространение обеспечивается активацией возбуждающих синапсов).

Помимо всем известной функции базальных ядер, заключающейся в контроле двигательной активности, существуют также менее изученные, но не менее интересные «обязанности» у данных подкорковых структур.

В своей статье Lukas Maurer с коллегами предложил концепцию, описывающую нарушения «цепей мозга» для объяснения множества психоневрологических заболеваний. Заболевания характеризуются патологическими изменениями в структуре нейронных сетей, включая изменения в осцилляторной сигнализации корково-подкорковых цепей в системе базальных ядер. Часть этих цепей играет значительную роль в поддержании энергетического баланса организма. Поэтому статья посвящена взаимосвязи между ожирением и изменениями в осцилляторной сигнализации лимбических кортико-базальных цепей. Ученые проводили многократную электрофизиологическую запись потенциалов действия на мембранах нейронов этой кортико-базальной цепи. Подопытными стали живые крысы, находящиеся под уретановой анестезией, которых перед исследованием в течение четырёх недель кормили в соответствии с HFD (диета с высоким содержанием жиров). Регистрация потенциалов проводилась как при отсутствии внешнего стимула, так и при воздействии глюкозы. Анализ полученных данных демонстрирует повышенную бета-активность в NAC — nucleus accumbens (прилежащее ядро), связанную с пониженной когерентностью между этим ядром и корой у животных, соблюдавших HFD. Таким образом, можно сделать вывод, что спонтанная бета-активность строго коррелирует с эндокринными показателями ожирения. Однако проба с глюкозой увеличивала бета-активность у тех животных, которые не соблюдали HFD. Причём интравентрикулярное введение инсулина также увеличивало активность NAC. Благодаря исследованию удалось подтвердить гипотезы о наличии корреляции между лимбической кортико-базальной петлей, ожирением и уровнем сывороточного инсулина. Поэтому можно рассматривать резистентность к инсулину и ожирение как следствия осцилляторных нарушений в клетках лимбической кортико-базальной цепи.

Эта цепь играет центральную роль в «системе вознаграждения» мозга, которая отвечает за обработку информации, связанной с потреблением пищи и наградой. Кроме того, она неразрывно связана с гипоталамическими областями среднего мозга, которые регулируют гомеостатические функции организма. При сравнении двух пациентов, у индивидуума с ожирением наблюдалась повышенная активность кортико-базальных структур во время ожидания пищи и снижение этой активности при получении «награды». В соответствии с этим ожирение можно рассматривать как нервно-психическое расстройство, сходное с наркоманией, поскольку оно также основано на зависимости, только в данном случае — пищевой.

Рассмотрев две совершенно разные функции базальных ядер, можно сделать вывод о том, насколько сложна и запутанна природа любой структуры головного мозга. Но именно такая сложность будет и далее привлекать человека, стремящегося познать новое.

Источники:

Helmich R. C. The cerebral basis of Parkinsonian tremor: A network perspective //Movement Disorders. – 2017.

Maurer L. et al. High-fat diet-induced obesity and insulin resistance are characterized by differential beta oscillatory signaling of the limbic cortico-basal ganglia loop //Scientific Reports. – 2017. – Т. 7. – №. 1. – С. 15555.

Ерофеев Н. Физиология центральной нервной системы: учебное пособие. – Litres, 2017.

Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология. – Logobook. ru, 2008.

Комментарии: