Тиннитус

Тиннитус

Многие из нас когда-либо испытывали внезапный шум в одном ухе, который внезапно начинается и исчезает в течение нескольких секунд без видимых причин; обычно его громкость не изменяется, оставаясь постоянной, и в дальнейшем он не воспринимается. Как правило, он возникает в одном ухе и беспокоит не чаще, чем 1–2 раза в месяц. Иногда звук сопровождается чувством заполнения, давления, снижением или потерей слуха в ухе.

Тиннитус (от лат. tinn?re — «позвякивать», или «звенеть как колокольчик») представляет собой восприятие звуковых сигналов в отсутствие внешних акустических стимулов. Тиннитус может возникать латерально, билатерально или звучать «внутри головы» (пациенты часто характеризуют его, как «оба уха примерно одинаково», «оба уха, но хуже в одном», «в голове, но не сильно по обе стороны», или «в голову со стороны»). В отличие от слуховых галлюцинаций, которые встречаются в основном у людей с психическими расстройствами, носят определенный характер и проявляются восприятием голосов, музыки, ощущение тиннитуса обычно имеет неопределенную акустическую природу типа жужжания, шипения или звона.

В течение последних десятилетий прогресс методов нейровизуализации и разработка животных моделей способствовали более глубокому пониманию нейрональных механизмов возникновения шума в ушах и разработке инновационных подходов к анализу мозговой деятельности для изучения влияния нейронных связей на развитие тиннитуса. Также важным событием стало понимание того, что существуют различные формы звона в ушах, которые отличаются патофизиологией и ответом на конкретные методы лечения.

Этиология.

Тиннитус может возникнуть в результате патологических изменений на любом участке слухового пути. Наиболее часто он возникает вследствие внезапного снижения слуха, травмы слухового аппарата, пресбиакузиса или назначения ототоксичных препаратов, что вызывает патологическую нейронную активность в центральных отделах слухового анализатора, которая может восприниматься как тиннитус.

Патологические изменения в слуховом нерве (например, микроваскулярная компрессия или вестибулярная шваннома) также могут приводить к появлению тиннитуса. Однако связь между снижением слуха и тиннитусом не является непосредственной. Не всегда у больного со снижением слуха развивается тиннитус, и не у всех больных тиннитусом определяется патологическая аудиограмма, что можно объяснить тем фактом, что некоторые формы патологии слуховой афферентации не выявляются по данным аудиометрии. Частичное рассечение кохлеарного нерва может не сопровождаться достоверно определяемым снижением слуховых порогов.

Также отмечается связь между развитием тиннитуса и заболеваниями височно-челюстного сустава, травмами шеи и т. д. Лежащий в основе этого явления механизм, вероятно, заключается в воздействии афферентной соматосенсорной стимуляции тройничного нерва и волокон сегмента С2 на активность центрального слухового пути через взаимодействие с дорсальным кохлеарным ядром на уровне ствола мозга.

Также тиннитус может вызываться эмоциональными факторами и стрессом. Возникновение тиннитуса часто бывает многофакторным и, следовательно, изменение слуховой, соматосенсорной стимуляции или их сочетание с патологической активностью в структурах центральной нервной системы (например, вследствие травматических или ишемических факторов) может иметь отношение к генерации тиннитуса, что особенно характерно для состояний после черепно-мозговой травмы.

Наиболее часто встречается классификация тиннитуса на 2 категории. Он может быть либо объективным (слышимым для любого человека в дополнение к затронутому индивидууму), либо субъективным (т. е. слышимым только для пострадавшего человека). Несмотря на то, что эта система классификации используется довольно часто, более важно сосредоточение внимания на этиологии тиннитуса.

Объективный шум в ушах связан с его генерацией вблизи уха, в некоторых случаях он может быть услышан исследователем с помощью стетоскопа. Объективный шум в ушах относительно редок. Это звук создается где-то в теле, обычно в ухе, голове или шее, и имеет мышечную или сосудистую этиологию. Мышечный тиннитус наблюдается при некоторых дегенеративных заболеваниях головы и шеи, например, боковом амиотрофическом склерозе. В этом случае нервно-мышечный контроль в ухе может ухудшиться и у человека с совершенным чувственным восприятием. Иногда потеря контроля приводит к повторяющемуся трепетанию или миоклонусу либо стременной мышцы, либо мышцы, напрягающей барабанную перепонку. Результатом является наблюдаемый и слышимый шум, исходящий от уха.

Субъективный тиннитус — это восприятие звука в отсутствие акустического стимула и слышимое только пациентом.

Животная модель.

Впервые опыт по моделированию тиннитуса был проведен в 1983 г. и опубликован в 1988 г. (Ястребов и др.). Крысам разрешалось пить воду только тогда, когда они слышали звук в клетке. Для формирования рефлекса подавления употребления жидкости во время тишины при выключении звука животные получали удар током в ноги. Крысы, у которых при помощи салицилата был индуцирован тиннитус, начинали пить во время тишины, а крысы контрольной группы в это время воду не употребляли. Исследователи пришли к выводу, что крысы, получавшие салицилат, испытывали тиннитус и поэтому не могли определять эпизоды тишины.

Одна из целей модели заключалась в определении активности нейронов, субъективно воспринимаемой как тиннитус. Общее мнение состояло в том, что восприятие шума в ушах вызывается усилением спонтанной активности в слуховых путях. Однако однонейронные записи, взятые из ядер среднего мозга крыс с тиннитусом, предполагали другой сценарий. Оказалось, что увеличение спонтанной активности в слуховых путях коррелировало с потерей слуха, но не с поведенческим проявлением тиннитуса. В то же время наблюдалась разрывная, эпилептическая активность, которая отсутствовала у контрольных групп. Интересно, что эта активность коррелировала с поведенческим проявлением шума в ушах, но не с потерей слуха. Эти результаты позволили предположить возможные механизмы возникновения восприятия тиннитуса.

Патогенез.

Патофизиология различных форм тиннитуса в деталях до сих неизвестна, несмотря на достижения исследований последних десятилетий в области нейронауки. Однако они внесли вклад в улучшение понимания нейрональных механизмов, лежащих в основе фантомного восприятия.

Несмотря на то, что тиннитус часто вызывается периферическими механизмами (например, кохлеарной патологией), обычно он сохраняется и после рассечения слухового нерва, что означает участие в патофизиологии заболевания центральных механизмов. Вероятно, такие изменения нейрональной активности являются результатом патологической нейронной активности, индуцированной измененной сенсорной стимуляцией, а в большинстве случаев — именно слуховой депривацией. Кроме того, патологическая афферентная соматосенсорная стимуляция, исходящая из области лица и шеи, также может влиять на центральные слуховые пути и вносить свой вклад в образование тиннитуса.

Известно, что тиннитус часто ассоциируется с различными факторами риска, такими, как длительное воздействие шума (22 % случаев), травмы головы/шеи (17 % случаев) и инфекции (10 % случаев).

Последняя из патофизиологических теорий предполагает, что центральная нервная система является источником, или «генератором» тиннитуса. Исследования методом позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) и функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показывают, что потеря кохлеарной афферентации в нейроны центральной слуховой системы (например, при повреждении кохлеарных волосковых клеток или повреждении вестибулокохлеарного нерва) может привести к аномальной нейронной активности в слуховой коре, что связано с восприятием шума в ушах. Кроме того, также происходит потеря подавления обратной связи в нейронной петле, которая помогает настраивать и усиливать слуховую память в центральной слуховой коре. Нарушение этого цикла обратной связи приводит к растормаживанию нормальных синапсов и созданию неконтролируемых альтернативных нейронных синапсов, которые приводят к аномальному слуховому восприятию шума в ушах.

Клинически субъективный шум в ушах — это восприятие звука при отсутствии слуховой стимуляции. С точки зрения нейрофизиологии, тиннитус является следствием реакции мозга на депривацию от слуховой периферии. В здоровой слуховой системе имеется упорядоченное отражение тонотопической частоты от слуховой периферии (улитки) через средний мозг до слуховой коры. Когда область улитки повреждена, подкорковые и корковые области приспосабливаются к хроническому отсутствию афферентных стимулов, а тонотопическая организация изменяется.

В слуховой коре область, соответствующая площади повреждения улитки, называется зоной проекции поражения (LPZ). После повреждения кохлеарного аппарата нейроны в этой зоне претерпевают два важных изменения: увеличение уровня спонтанной активности и увеличение частоты представления нейронов, граничащих с областью повреждения (так называемые краевые зоны поражения).

Эти данные объясняются следующими явлениями:

а) потерей центрального торможения в поврежденных областях;

б) кортикальной пластичностью соседних областей коры, которые все еще активны.

Следовательно, нейрофизиология тиннитуса связана с адаптацией коры к депривации сенсорной периферии.

Лечение.

В настоящее время нет надежных средств лечения тиннитуса. Данные Кокрановских обзоров по клиническим исследованиям лечения тиннитуса показывают, что для его устранения никакое медикаментозное или немедикаментозное лечение не является более эффективным, чем плацебо. Следовательно, проводимые в настоящее время меры по лечению тиннитуса направлены на снижение эффекта шума в ушах для улучшения качества жизни.

Когнитивная поведенческая терапия, которая снимает отрицательные эмоции, связанные с тиннитусом, и, таким образом, направлена на уменьшение внимания пациента к звуку, имеет некоторую эффективность, о чем свидетельствует Кокрановский обзор.

Ретрейнинговая терапия тиннитуса (TRT - Tinnitus retraining therapy) также направлена на снижение внимания человека к тиннитусу и его влиянию на качество жизни. Рейтренинговая терапия тиннитуса включает в себя консультирование по вопросам образования тиннитуса и низкоуровневую звуковую терапию для уменьшения негативных эмоциональных реакций пациента (например, раздражение или беспокойство) на восприятие шума в ушах и, в конечном счете, на воздействие тиннитуса на жизнь пациента.

Пациентам с тиннитусом всегда следует проводить психологическое консультирование, чтобы помочь им облегчить привыкание к восприятию фантомного звука и лучше справиться с такими последствиями, как эмоциональный стресс, трудности со сном, потеря концентрации, нарушение личной, профессиональной и социальной жизни. Полученная информация должна быть использована для помощи отдельным лицам понимать их звон в ушах, исправить ложные убеждения. Наконец, для консультирования важно обеспечить соблюдение стратегий лечения путем предоставления необходимой информации о целях различных видов лечения.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это форма психотерапии, целью которой является изменение когнитивных, эмоциональных и поведенческих реакций на тиннитус через когнитивную реструктуризацию и поведенческую модификацию. КПТ обычно включает в себя различные модули. Среди методов модификации дезадаптивного поведения — психологическая тренировка, обучение релаксации, тренировка концентрации внимания. Метаанализ показал явное снижение показателей депрессии и улучшение качества жизни после проведения КПТ, однако это не влияло на громкость тиннитуса. На основании доказательств в метааналитических обзорах все рекомендации рекомендуют КПТ для лечения тиннитуса. Однако следует сказать, что не каждый пациент с тиннитусом готов пройти КПТ, что ограничивает ее использование у тех пациентов, которые справляются с депрессией , но по-прежнему страдают от громкости звона в ушах.

Поскольку частым триггером тиннитуса является потеря слуха, очевидной стратегией лечения кажется использование слуховых аппаратов для компенсации отсутствия звука. Но большинство пациентов с тиннитусом страдают от потери слуха в высокочастотном диапазоне, в котором усиление звука слуховыми аппаратами ограничено по техническим причинам. Недавние клинические исследования нашли преимущество этого метода только у пациентов с тиннитусом ниже 6 кГц, что находится в диапазоне слуховых аппаратов. Однако доказательства эффективности их помощи все еще отсутствуют. Следует отметить, что слуховые аппараты, как правило, используются для улучшения понимания речи, и их применение не может быть оптимальным решением для подавления тиннитуса.

У пациентов с двусторонней глубокой сенсоневральной тугоухостью значительное подавление тиннитуса было отмечено после кохлеарной имплантации. В последнее время кохлеарные имплантаты показали положительный результат также у пациентов с односторонним поражением и сопутствующим ипсилатеральным тиннитусом. Таким образом, имеются убедительные доказательства того, что кохлеарные имплантаты позволяют долгосрочно подавить тиннитус у пациентов с тяжелой сенсоневральной тугоухостью.

Как метод неспецифической терапии может применяться звукотерапия с помощью специальных звуковых генераторов, которые выглядят как обычные слуховые аппараты. Они воспроизводят такие звуки, как шелест морских волн, журчание ручья, шум водопада, дождя или фонтанов и пр. Принцип работы этих генераторов заключается в том, что дополнительно образованный звук воспринимается как менее тревожный, чем тиннитус, и частично или полностью маскирует его.

Источники:

1. Berthold Langguth Dr, Peter M Kreuzer MD, Tobias Kleinjung MD and Dirk De Ridder Prof. Tinnitus: causes and clinical management. Lancet Neurology, The, 2013-09-01, Volume 12, Issue 9, Pages 920-930

2. Berthold Langguth. Treatment of tinnitus. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery. 23(5):361–368, OCT 2015

3. Aaron G Benson, MD; Chief Editor: Arlen D Meyers, MD, MBA. Tinnitus. Medscape updated: Apr 26, 2017

4. Alp Atik. Pathophysiology and Treatment of Tinnitus: An Elusive Disease. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2014 Jan; 66(Suppl 1): 1–5.

Комментарии: