Открыт фермент, способствующий развитию нейродегенеративных заболеваний

Ученые из Института Vollum в Oregon Health & Science University (OHSU) определили фермент, который играет решающую роль в дегенерации аксонов - отростков нервной клетки, которые передают сигналы в нервной системе. Потеря аксонов происходит при любых нейродегенеративных заболеваниях, поэтому это открытие может помочь в поиске новых путей лечения и профилактики заболеваний головного мозга.

Исследовательская группа во главе с Marc Freeman (Марк Фримен) обнаружила новую роль фермента Axundead - или Axed - в содействии саморазрушению аксонов. Они обнаружили, что когда функция Axed была заблокирована, поврежденные аксоны не только сохраняли свою целостность, но и сохраняли способность передавать сигналы в сложных структурах мозга в течение нескольких недель. Их исследование было опубликовано 5 июля в журнале Neuron.

Изучение этого фермента в дальнейшем может увеличить шансы сохранения функциональных аспектов нейронов после различных видов повреждений, что важно для разработки терапии.

Разъединение аксонов или аксотомия - это простой способ изучения молекулярной основы нейродегенерации, поскольку это приводит к активации взрывной аксональной дегенерации. Исследователи, использующие этот метод в лаборатории, могут идентифицировать гены, запускающие дегенерацию нейронов, с высокой специфичностью, особенно при использовании сложных генетических подходов в экспериментах с плодовой мухой дрозофилой, которая является основной моделью в исследовании Фримана. Дегенеративные процессы в нейронах у дрозофилы совпадают с таковыми у людей. В предыдущей работе Фримена был обнаружен еще один фермент - SARM, который является активатором процесса гибели аксонов при повреждении.

В текущем исследовании Фриман и его коллеги, идентифицировавшие Axed, показали, что он меньше, чем SARM, способствует аксональной дегенерации, и, что удивительно, защита нейронов, обеспечиваемая блокировкой Axed, была даже эффективнее, чем SARM.

«Мы никак не смогли повредить те аксоны, где функция Axed была заблокирована» - сказал Фримен.

Фримен считает, что с эволюционной точки зрения SARM и Axed, вероятно, выполняют важную функцию при повреждении периферической нервной системы, так как отвечают за апоптоз аксона и удаление клеточного материала иммунными клетками. Таким образом, этот процесс способствует восстановлению тканей и их функций.

С терапевтической точки зрения цель работы заключается в том, чтобы понять на молекулярном уровне, как запускается разрушение аксонов, и блокировать эти пути у пациентов, чтобы сохранить функцию нервной системы. Поскольку потеря аксонов является универсальной особенностью нейродегенеративных заболеваний, есть вероятность, что блокирование этого пути может иметь огромную терапевтическую пользу.

Источник: medicalxpress.com

Комментарии: