Ноцицептивная система

Ноцицептивная система. Пути проведения: трансдукция и кондукция

Как было сказано в прошлом посте , физиологические процессы, вовлекаемые в ощущение боли включают: трансдукцию воздействующего стимула (температурного, механического или химического) в электрическую активность периферических терминалей чувствительных волокон ноцицепторов, кондукцию, или проведение, результирующего сенсорного воздействия на центральную терминаль ноцицепторов, передачу и модуляцию сенсорного воздействия от одного нейрона на другой, проекцию на ствол мозга, таламус и кору и, наконец, восприятие сенсорного воздействия в соматосенсорной коре.

Далее подробно будут рассмотрены первые две ступени: кондукция и трансдукция.

Ноцицепция отвечает за обнаружение вредных стимулов и последующую передачу кодированной информации в головной мозг, однако боль — перцептивный процесс и полностью зависит от индивидуального восприятия данных стимулов. Ноцицепция опосредуется активацией периферических сенсорно-нервных терминалей, которые располагаются в коже, глубоких фасциях, мышцах и суставах. Такие сенсорные нейроны называются ноцицепторы. Различают три вида вредного воздействия, ориентированные на ноцицепторы: механическое (давление и механическое повреждение), температурное (горячее/холодное) и химическое.

Первичные сенсорные нейроны реагируют на интенсивное давление или раздражающие химикаты, но невосприимчивы к безвредным стимулам, таким как тепло и свет. Превращение вредных температурных, механических или химических стимулов в электрическую энергию в периферических терминалях сенсорных волокон ноцицепторов называется трансдукцией.

Механическое напряжение, вызванное прямым давлением, тканевая деформация или осмолярные изменения могут активировать ноцицепторы, что позволяет распознать прикосновение, сильное давление, изменения внутренних органов, костную деструкцию или отёк. Эти стимулы опосредованы механосенсорными преобразователями, такими как ионные каналы семейства mDEG (дегенерин млекопитающих) или кислоточувствительные рецепторы 2 (ASIC2).

Механическая стимуляция может высвободить клеточный АТФ, активируя связанные с G-белком АТФ-рецепторы (P2Y) или АТФ-зависимые ионные каналы (P2X). Чрезмерное нагревание может быть определено ванилоидными рецепторами (TRPV1, которые ранее назывались VR1) и ванилоидным ионотропным каналом (TRPV2 или VRL-1), который принадлежит к более широкому семейству каналов транзиторного рецепторного потенциала (TRP). Структура ядерной мембраны рецепторов аналогична потенциал-зависимым калиевым и CNG каналам. Рецептор TRPM8, отдалённый родственник TRPV1, отвечает за распознавание чрезмерного холода.

Ноцицепторы однозначно экспрессируют два потенциал-зависимых натриевых канала (Na v1.8 и Na v1.9), которые могут стать мишенью для селективных анестетиков, блокирующих только боль, оставляя ощущения безвредных стимулов.

Кондукция — это прохождение потенциалов действия от периферической терминали вдоль аксонов к центральной терминали ноцицепторов в спинном мозге. Тела нервных клеток ганглиев задних корешков дают начало трём различным типам волокон: волокнам типа С, A?-волокнам и А?-волокнам.

Волокна типа С демиелинизированы, имеют диаметр 0,4?1,2 нм и скорость проведения 0,5?2,0 м/с. Они имеют термочувствительные рецепторы, реагирующие на температуру (нагревание/охлаждение), механорецепторы с низким порогом чувствительности и специфические рецепторы для альгогенных веществ.

A?-волокна слабомиелинизированы, диаметр 2,0?6,0 нм, скорость проведения 12?30 м/с. Эти волокна подразделяются на две подгруппы. A?-волокна типа I представляют собой высокопороговые механорецепторы, слабо реагирующие на химические и термические раздражители. Тип II соответствует главным образом механотермическим рецепторам для высоких температур и интенсивного холода.

А?-волокна миелинизированы, диаметр составляет более 10 нм и скорость проведения 30?100 м/с. Эти волокна чувствительны к прикосновениям и лёгкому давлению, вибрации, а также осуществляет проприоцепцию.

Активация волокон типа С и A? ведет к обжигающим ощущениям и приступам боли. При патологических состояниях признаки нейропатической боли, например, дизестезия и парестезия, могут возникнуть в результате активации волокон A?. Патологическое болевое ощущение может проявляться как гипералгезия, опосредуемая активацией С волокон и А?-волокнами. При патологических состояниях активация низкопороговых механорецепторов (волокон A?) может вызывать аллодинию (боль вследствие воздействия раздражений, обычно её не вызывающих).

Следующие ступени, а также лечение боли будут рассмотрены в следующих постах.

Источник: Spinal Disorders: Fundamentals of Diagnosis and Treatment Boos, Norbert, Aebi, Max (Eds.) 2008 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

Комментарии: