Лимбическая система описывается как «пограничная зона, где встречаются психиатрия и неврология»

Лимбическая система описывается как «пограничная зона, где встречаются психиатрия и неврология» (Mega & Cummings, 1994, p. 315). В обновлённых психиатрических моделях существенными факторами ПТСР считаются характеристики индивида, включая его или её реакции на травму, а не тяжесть травмы (American Psychiatric Association, 1994). На индивидуальный набор копинг-стратегий индивида прямо влияют отношения привязанности, и дезорганизованная/дезориентированная привязанность мешает этому онтогенетическому достижению. Таким образом, существуют прямые связи между посттравматическими стрессовыми расстройствами у младенцев и стрессовыми расстройствами у детей, подростков и взрослых. В самом деле, взрослые пациенты с мягкими неврологическими проявлениями, страдающие ПТСР, зачастую сообщают о травматических событиях детства (Gurvits et al., 2000).

Поскольку утрата способности регулировать интенсивность аффекта является самым серьёзным эффектом ранней травмы и пренебрежения, имеющим и отдалённые последствия, такой дефицит предполагает недоразвитую, неэффективную орбитофронтальную систему регуляции. Текущие нейробиологические исследования ПТСР показывают влияние дисфункциональности фронтально-субкортикальных систем (Sutker, Vasterling, Brailey, & Allain, 1995; Uddo, Vasterling, Brailey, & Sutker, 1993) и изменений в функционировании орбитофронтальной коры (Bremner et al., 1997; Shin et al., 1999), передне-поясной коры (Hamner, Lorberbaum, & George, 1999) и миндалевидного тела (Rauch et al., 1996). Поэтому следующий вопрос таков: как бы выразилось в функциональных дефицитах при ПТСР сильное сокращение (в период развития) связей между высшими и низшими уровнями вертикальных лимбических колец?

Особенно важны связи между орбитофронтальными областями и гипоталамусом, головным ганглием автономной нервной системы и системой управления висцеро-соматическими эмоциональными реакциями, и миндалевидным телом, основным центром страха в мозге. Известно, что правое миндалевидное тело перерабатывает пугающие лица и проводит «бессознательную обработку» (Whalen, Rauch, Etcoff, McInerney, Lee, & Jenike, 1998) «невидимого страха» (Morris, Ohman, & Dolan, 1999), но при адекватном функционировании лобно-височная кора тормозит интенсивное эмоциональное возбуждение (Kinsbourne & Bemporad, 1984). Согласно Роллзу (Rolls), «хотя миндалевидное тело отчасти и выполняет те же функции, что и орбитофронтальная кора, и получает такие же сигналы, есть свидетельства, что оно может функционировать с меньшей эффективностью при… очень быстром обучении» (1996, p. 1443). В оптимальных условиях орбитофронтальная кора берёт на себя функции миндалевидного тела.

Связи между орбитофронтальными областями и миндалевидным телом формируются после рождения, и на них негативно влияют события среды, травмирующие отношения. При сильном урезании этих взаимосвязей ввиду полученного опыта состояния, вызываемые миндалевидным телом (например, состояния страха-бегства), позднее выражаются без торможения корой. Сейчас установлено, что патологическая реакция на стресс отражает функционирование сверхвозбудимого миндалевидного тела (Halgren, 1992), и что процессы запоминания миндалевидного тела усиливаются при крайнем стрессе (Corodimas, LeDoux, Gold, & Schulkin, 1994). Даже бессознательно обрабатываемые низкоинтенсивные факторы стресса в межличностных отношениях могут активировать немодулированные ужасающие и пугающие эмоциональные переживания из ранней истории индивида, запечатлевшиеся в кольцах «миндалевидное тело – гипоталамус». Такие реакции страха-замирания будут интенсивными, потому что никак не регулируются орбитофронтальными областями, которые недоступны для исправления и коррекции эмоциональных реакций.

В оптимальных условиях и миндалевидное тело, и орбитопрефронтальная кора имеют прямые связи с задним гипоталамусом (Kita & Oomura, 1981); известно, что эта область активирует парасимпатические реакции через взаимосвязи с блуждающим нервом в продолговатом мозге (Brownstein, 1989). Передние области заднего гипоталамуса задействуются при «тонической неподвижности». Она определяется как врождённое торможение поведения и крайняя мера защиты, характеризуемые глубокой физической пассивностью и отсутствием реагирования на среду, и вызывается страхом, возникающим при столкновении жертвы и хищника (de Oliveira, Hoffmann, & Menescal-deOliveira, 1997). Заметьте сходство этого с неподвижностью при реакции «консервации-отстранения» младенца, с диссоциацией, бегством, когда некуда бежать, отстранением от невыносимой ситуации, и с реакцией крайней сепарации по Боулби (Bowlby), «глубоким отстранением».

Задний гипоталамус развивается после рождения (Fisher & Almli, 1984). Травма в отношениях в этот период может привести к ослаблению орбитофронтальных и усилению амигдальных связей с этой структурой, а затем к торможению поведения с доминированием миндалевидного тела. Высшие кортиколимбические области в таком случае неэффективно регулируют обездвиживающую реакцию, то есть при стрессе возникнет тенденция к диссоциации, и эта реакция будет длительной. Морган (Morgan) и Леду (LeDoux) описывают такое состояние: «…поскольку миндалевидное тело определяет эмоциональную значимость угрожающего стимула, вентромедиальная префронтальная кора использует эту информацию для отслеживания и выдачи обратной связи о внутреннем состоянии [организма], а также для обновления реакции, зависящих от этого внутреннего состояния. Без внутренней обратной связи об уровне угрозы, которую в какой-либо момент представляет стимул, [организм] может в целях адаптации оставаться в состоянии защитного ответа дольше, чем необходимо» (1995, p. 687).

В другой работе Леду (LeDoux) предполагает, что дефективность орбитофронтальной системы выражается в неспособности менять когнитивные стратегии и уменьшении гибкости поведения, и что такое «эмоциональное застревание» приводит к тому, что повышается сопротивление устранению поведения, обусловленного страхом. Подобное поведение встречается при «тревожных, фобических, панических и посттравматических стрессовых расстройствах» (Morgan, Romanski, & LeDoux, 1993, p. 112).

Неэффективность замещающего функционирования орбитофронтальной коры выражается в низкой способности к регуляции состояния; эта регуляция необходима для самоутешения во время стресса. В таких нестабильных системах малые разрывы, ассоциируемые со стрессами в межличностных отношениях, очень легко и быстро усиливаются до состояний интенсивного дистресса. Сбой орбитофронтальной модуляции лимбического возбуждения и разрыв как переднего покрышечного, так и заднего покрышечного лимбического кольца между передним и средним мозгом приводят к циклическому переключению между навязчивыми ужасающими флэшбэками и травматическими образами (которые запускаются гиперсимпатически), с одной стороны – и парасимпатически запускаемой диссоциацией, избеганием и оцепенением, с другой. Современные модели ПТСР относятся к вызванным стрессорами колебаниям между травматическим и избегающим состояниями, и циклическому переключению между двунаправленными симптомами эмоционального перепроживания и эмоциональной суженности. (Antelman et al., 1997).

В новейшем исследовании при помощи функционального магнитного отображения (ФМРО) Hariri, Bookheimer, & Mazziotta (2000) предполагают, что эмоциональные нарушения при посттравматическом стрессовом расстройстве основываются на неспособности орбитофронтальных областей, особенно в правом полушарии, модулировать вызванную страхом реакцию миндалевидного тела на эмоционально валентные стимулы. Эти авторы подчёркивают адаптивную важность этой сети, посредством которой высшие передние области правого полушария мозга ослабляют эмоциональные стимулы, проводимые его более примитивными областями. Именно эта высшая сеть перестаёт функционировать из-за ранних травм в отношениях и дезорганизованных/дезориентированных привязанностей.

Важно заметить, что привязанности «типа D» ассоциируются с другой формой психопатологии, а именно с враждебно-агрессивным поведением (Lyons-Ruth et al., 1993). Пациенты с ПТСР также показывают дисрегуляцию агрессии, так что в придачу к немодулированным состояниям страха-замирания, которые гиперсимпатически вызываются гипоталамусом, такие индивиды проявляют дисрегулированные состояния борьбы, вызываемые таким же образом. Начальные нейробиологические исследования показывают, что орбитофронтальная кора осуществляет тормозящий контроль над зонами гипоталамуса, электрическая стимуляция которых вызывает агрессию (Kruk, Van der Poel, & De Vos-Freichs, 1979), и что эта кора задействуется в подавлении агрессии в диадических ситуациях (de Bruin, 1990).

Значительное количество нейробиологических исследований также показывает, что дисрегуляция агрессии связана со специфическими изменениями функционирования орбитофронтальной коры (Fornazzari et al., 1992; Grafman, Schwab, Warden, Pridgen, Brown, & Salazar, 1996; Miller, Darby, Benson, Cummings, & Miller, 1997; Raine, Stoddard, Bihrle, & Buschbaum, 1998a; Starkstein & Robinson, 1997). Davidson, Putnam и Larson (2000) связывают дисрегуляцию орбитофронтально-переднепоясно-амигдального кольца эмоционального регулирования с риском проявления насилия и агрессии. Нарушения орбитофронтальной коры правого полушария ассоциируются с трудностями эмоционального распознавания лиц, выражающих гнев и отвращение, автономного реагирования и социального познания, а также с высокими уровнями агрессии (Blair & Cipolotti, 2000).

Аллен Шор

Комментарии: