Природа слуховых галлюцинаций при шизофрении

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


2017-02-15 09:19

Психология

Исследователи из St. Jude Children’s Research Hospital определили молекулярный механизм, отвечающий за обработку информации, поступающей посредством слуха. Была идентифицирована микроРНК, являющаяся «ключевым игроком» этой схемы. Показано, что снижение количества этой микроРНК, названной ученными MIR-338-3p, связано с нарушением нормального функционирования нейронной цепи, отвечающей за обработку и хранение «слуховой» информации.

Всего существует более 2000 известных микроРНК, чья функция заключается в регулировании экспрессии определенных генов и соответсвенно синтеза белков.

Используя мышей с синдромом делеции 22q11 (искусственно, созданная модель), исследователи определили, что у них увеличена плотность DRD2 и снижена способности передачи сигналов в нейронной цепи, которая связывает таламус и слуховую кору (по разным данным - это зоны мозга вовлеченные в формирование слуховых галлюцинаций). MIR-338-3p регулирует синтез белков рецептора D2 допамина (DRD2), который является главной мишенью антипсихотических средств. При синдроме делеции 22q11 снижено количество MIR-338-3p, необходимое для регуляции синтеза допаминовых рецепторов, а значит рецепторов становится так много, что страдает вся нейронная сеть, связывающая таламус и слуховую кору.

Также известно, что у лиц, с обнаруженной делецией в 22q11, по данным разных источников, повышен риск развития шизофрении на 23 - 43%, и что у лиц, страдающих шизофренией уровень MIR-338-3p в таламусе ниже, по сравнению с лицами того же возраста и пола без диагноза.

Таким образом раскрыт механизм формирования слуховых галлюцинаций - снижение MIR-338-3p приводит к увеличению синтеза белков рецептора D2 допамина в «слуховых» зонах таламуса и нарушению обработки информации, поступающей посредством слуха.

На основе полученных результатов исследователи делают вывод о том, что найдена новая мишень, способная стать основой для нового класса антипсихотических препаратов, которые будут действуют более целенаправленно, с меньшим количеством побочных эффектов.

Комментарии: