Депривация сна затрудняет способность мозга формировать новые воспоминания

Проводя исследования на мышах, ученые из Университета Джона Хопкинса упрочили доказательство о том, что ключевой целью сна является сортировка клеток мозга, ответственных за обучение и память.

Исследователи также сообщают, что они обнаружили несколько важных молекул, которые регулируют процесс перекалибровки, а также доказательства того, что депривация сна и снотворные могут мешать данному процессу.

Diering объясняет, что современное научное понимание обучения предполагает, что информация "содержится" в синапсах, связях между нейронами, через которые они сообщаются.

На «отправляющей стороне» синапса медиаторы высвобождаются клеткой мозга, как «вспышка», а на «принимающей стороне» эти молекулы захватываются рецепторными белками, которые передают «сообщение».

Если клетка получает достаточное количество входных сигналов благодаря синапсам, она выделяет нейромедиаторы.

Более конкретно, эксперименты на животных показали, что синапсы на принимающем нейроне могут быть переключены путем добавления или удаления рецепторных белков, тем самым, усиливая или ослабляя их и позволяя нейрону получить большее или меньшее количество входных сигналов из соседних сигнальных нейронов.

Ученые полагают, что воспоминания кодируются с помощью этих синаптических изменений. Но есть загвоздка в данном предположении. В то время как мыши и другие млекопитающие бодрствуют, нагрузка на синапсы усилена, а не ослаблена, что приводит к увеличению нагрузки, доводя ее до максимума. Когда нейрон "максимизирован", он теряет способность к передаче информации, стимулированию обучения и памяти.

Одной из возможных причин, почему нейроны не находятся в максимальном напряжении, является процесс, известный как гомеостатическая пластичность (homeostatic scaling). Это процесс, который равномерно ослабляет синапсы в нейронной сети, в результате чего они не повреждаются, что и позволяет отвечать за процессы обучения и формирования памяти.

Чтобы выяснить, формируется ли процесс в спящих млекопитающих, Diering сосредоточился на таких областях мозга мыши, которые несут ответственность за обучение и память: гиппокамп и кора головного мозга.

Результаты показали 20% падение содержания белков-рецепторов в спящей мыши, что указывает на общее ослабление работы синапсов, по сравнению с мышами, которые бодрствовали.

Чтобы узнать конкретно, какие молекулы были ответственны за явление гомеостатической пластичности, команда обратила внимание на белок Homer1a, обнаруженный в 1997 году Полом Уорли, доктором медицинских наук, профессором нейробиологии, который также был частью команды, проводящей новое исследование.

Исследования показали, что белок Homer1a важен для регуляции сна и бодрствования.

Повторяя свой предыдущий анализ синаптических белков, Diering действительно нашли гораздо более высокие уровни Homer1a – на 250 % больше в синапсах спящих мышей, чем у бодрствующих мышей.

Для того, чтобы разобраться, как Homer1a чувствует, когда мыши спят или бодрствуют, исследователи наблюдали за концентрацией медиатора норадреналина, который приводит мозг в состояние возбуждения и бодрствования. Блокируя или повышения уровня норадреналина у мышей, исследователи подтвердили, что, когда уровни норадреналина были низкими, белок Homer1a локализовался в синапсах в больших концентрациях.

Для того чтобы непосредственно проверить, связано ли местоположение Homer1a со сном, команда исследователей держала мышей без сна в течение четырех дополнительных часов. Некоторые из них потом получили два с половиной «восстановительных» часа сна." Как и было предсказано, уровни Homer1a в принимающем синапсе были выше у мышей, лишенных сна. Это говорит о том, что белок Homer1a чувствителен к «потребности сна», и не зависим от времени суток.

Diering подчеркивает, что потребность сна контролируется аденозин, химическое вещество, которое накапливается в мозге, когда животное бодрствует, затем вызывая чувство сонливости. Когда мышам давали наркотик во время лишения сна, который блокировал аденозин, уровни концентрации белка Homer1a больше не увеличивались.

Таким образом, белок Homer1a является «контролером» уровня норадреналина и аденозина для того, чтобы запустить процесс гомеостатической пластичности.

Источник: www.sciencedaily.com

Комментарии: