Дефицит глюкозы в головном мозге вызывает патологию тау-белка и синаптическую дисфункцию в мышиной модели болезни Альцгеймера.

За последние годы появилось множество экспериментальных доказательств наличия прямой связи между уменьшением метаболизма глюкозы, функциями мозга и нейродегенерацией, в т.ч. болезнью Альцгеймера. Предыдущие исследования показали, что уменьшение глюкозы влияет на формирование ?-амилоида in vivo, однако до сих пор не было представлено никаких данных о том, как это состояние влияет на метаболизм тау-белка.

Болезнь Альцгеймера и другие таупатии – это нейродегенеративные расстройства, обусловленные наличием фосфорилированных форм тау-белка, которые затем объединяются в нейрофибриллярные клубочки. Не смотря на то, что учёным хорошо известно, что наличие и обилие нейрофибриллярных клубочков хорошо коррелирует с тяжестью деменции и потерей нейронов, механизмы, приводящие к аномально высокому уровню тау-белка в мозге таких пациентов, остаются пока неясными.

В новой работе учёные из США исследовали влияние дефицита глюкозы на тау фосфорилирование, память и обучение, а также синаптические функции в трансгенной модели мышиной таупатии. По сравнению с контрольной группой, мыши с дефицитом глюкозы в мозге показали значительное нарушение памяти, снижение долгосрочного синаптического потенцирования, а также усиление фосфорилирования тау-белка. Данные изменения были вызваны посредством активации митоген-активируемой протеинкиназы (P38 MAPK).

Как считают сами авторы, данное исследование впервые продемонстрировало то, что снижение доступности глюкозы в центральной нервной системе напрямую содействует развитию таупатии и синаптической дисфункции. И поскольку восстановление уровня глюкозы в головном мозге может оказать положительное влияние на фенотип болезни Альцгеймера, то такой подход следует рассмотреть в качестве новой цели в терапии для предотвращения и/или прекращения прогрессирования данного заболевания.

?Источник: E Lauretti, J-G Li, A Di Meco and D Pratic?. Glucose deficit triggers tau pathology and synaptic dysfunction in a tauopathy mouse model. Citation: Translational Psychiatry (2017) 7, e1020; doi:10.1038/tp.2016.296

Ссылка (статья в открытом доступе): www.nature.com/tp/journal/v7/n1/full/tp2016296a.html

?Не забывайте подписываться на наш официальный Instagram — instagram.com/psyandneuro и канал вTelegram — telegram.me/psy_and_neuro?

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: www.nature.com

Комментарии: