Мышей с моделью шизофрении вылечили никотином |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2017-01-27 13:07
Международная группа ученых в экспериментах на животных подтвердила роль никотиновых рецепторов в развитии характерных для шизофрении нарушений работы мозга и обнаружила, что введение никотина устраняет эти нарушения. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
При шизофрении и некоторых других психических заболеваниях наблюдается сниженная активность префронтальной коры — структуры мозга, отвечающей за высшие когнитивные функции. Считается, что именно с этим явлением (оно называется гипофронтальностью) связаны многие симптомы шизофрении, такие как нарушения внимания, запоминания, понимания объяснений и затрудненное принятие решений. Активность префронтальной коры модулируется никотиновым подтипом рецепторов к ацетилхолину (н-холинорецепторами). Недавние полногеномные исследования ассоциаций выявили однонуклеотидный полиморфизм гена CHRNA5 (он кодирует субъединицу ?5 н-холинорецептора), связанный с повышенным риском как шизофрении, так и табачной зависимости. Однако как именно этот вариант гена влияет на мозговые функции, показано не было. Чтобы выяснить это, сотрудники Пастеровского института в Париже с коллегами из других вузов создали генномодифицированных мышей с подобным вариантом человеческого гена CHRNA5. Стандартные тесты показали, что у таких животных нарушены социализация и способность фильтровать информацию от органов чувств, что наблюдается и у людей с шизофренией. Двухфотонная кальциевая визуализация (метод регистрации нейронных импульсов) прелимбической коры (часть префронтальной коры) мышей показала, что при наличии человеческого гена с полиморфизмом у них примерно на четверть снижена активность пирамидальных (основных возбудительных) нейронов по сравнению со здоровыми животными. Такое снижение активности соответствует гипофронтальности у людей. Получив подтверждения важной роли никотиновых рецепторов в нарушениях работы префронтальной коры, а также учитывая то, что около 90 процентов шизофреников являются заядлыми курильщиками, ученые решили изучить действие никотина на мозг мышей с моделью шизофрении. С помощью инфузионного насоса они поддерживали в крови животных концентрацию никотина, аналогичную наблюдаемой у курильщиков. После двух дней такой терапии активность пирамидальных нейронов префронтальной коры значительно возросла и оставалась повышенной на протяжении двух недель. Введение никотина в течение одной-двух недель увеличило активность этих нейронов до уровня здоровых животных. «Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что никотин или другие агонисты н-холинорецепторов могут нормализовать активность префронтальной коры и уменьшить некоторые когнитивные нарушения, наблюдаемые у людей с нейропсихиатрическими расстройствами», — пишут авторы работы. По их мнению, злостное курение пациентов с шизофренией представляет собой форму фармакологического самолечения. Также полученные данные указывают на то, что агонисты н-холинорецепторов могут стать потенциальным средством помощи при нейропсихиатрических заболеваниях, которые сопровождаются гипофронтальностью (шизофрения, биполярные расстройства, зависимость от психоактивных веществ и другие). «Это определяет совершенно новую стратегию для разработки лекарственной терапии», — сказал руководитель исследования Уве Маскос (Uwe Maskos). Ранее сотрудники Университета Дьюка связали развитие шизофрении с изменениями в сложном актинсвязывающем белке Arp2/3, который участвует в построении клеточного скелета и, в частности, в формировании на дентритах нейронов мест образования синаптических связей. Также была показана роль белков системы комплемента в возникновении этого заболевания. Подробнее о генетических исследованиях шизофрении можно почитать в нашем материале. Олег Лищук Источник: nplus1.ru Комментарии: |
|