Тормозные синапсы скрывали 140 загадочных белков |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2016-09-11 16:25 Тормозные синапсы скрывали 140 загадочных белков Нейробиологии из Университета Дьюка обнаружили в тормозных синапсах 140 ранее неизвестных белков, участвующих в возникновении когнитивных расстройств и эпилепсии. Результаты исследования опубликованы в журнале Science. Тормозные синапсы — места контакта между нейронами или между нейроном и эффекторной клеткой, которые предотвращают распространение возбуждения. Некоторые такие синапсы обладают постсинаптическим уплотнением — электронно-плотной зоной, состоящей из белков. До сих пор количество белков в тормозных синапсах считалось незначительным по сравнению с возбуждающими. Так, ученым были известны 40 «тормозных» белков, отвечающих за регуляцию возбуждения и формирование нейронных сетей. В новой работе исследователи изучили тормозные синапсы с помощью техники маркировки нейронов BioID. В эксперименте in vivo мышам вводился бактериальный фермент, который связывался с любыми близлежащими белками. Затем белки извлекались и идентифицировались. Результаты показали, что 27 из них уже фигурировали в работах типа полногеномного поиска ассоциаций и играли некоторую роль в возникновении расстройств аутистического спектра (РАС) и умственной отсталости. Функции двух белков при этом оставались неясными. Авторы условно определили их как тормозной синапс 1 (InSyn1) и тормозной синапс 2 (InSyn2). Установлено, что дефицит InSyn1 в нейронах провоцирует перевозбуждение окружающих тканей мозга. Как полагают ученые, этот белок может являться ключевым фактором нормальной работы всех тормозных синапсов. Другие обнаруженные белки могут играть роль в формировании наследственной формы эпилепсии, но их специфика также неизвестна. Авторы намерены продолжить анализ выявленных белков. Не исключается, что определение механизма их действия поможет в разработке терапевтических методов упомянутых расстройств. Кроме того, исследователи планируют изучить роль этих белков в части формирования долговременной памяти. В этом вопросе об особенностях тормозных синапсах также известно меньше, чем о возбуждающих, отметил Скотт Содерлинг, доцент кафедры клеточной биологии и нейробиологии в Университете Дьюка. Источник: www.nanonewsnet.ru Комментарии: |
|