РОССИЙСКИЕ УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ, КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГА |
||
МЕНЮ Искусственный интеллект Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту ТЕМЫ Новости ИИ Искусственный интеллект Разработка ИИГолосовой помощник Городские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2016-09-09 11:23 РОССИЙСКИЕ УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ, КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГА Российские ученые показали, что под воздействием стресса в гиппокампе происходят процессы нейровоспаления, ведущие к дегенерации и гибели нейронов и, в конечном итоге, к эмоциональным нарушениям и потере памяти. Работа опубликована в журнале Metabolic Brain Disease. Проект поддержан грантом Российского научного фонда (РНФ). Гиппокамп — важнейшая структура головного мозга, в значительной степени определяющая способность к обучению и формирование памяти, а также эмоциональные состояния. При этом гиппокамп подвержен нейродегенерации (вплоть до гибели нервных клеток — нейронов) при неблагоприятных воздействиях стресса. «Мы исследуем механизмы нейродегенерации в гиппокампе. Если мы будем знать, как именно гибнут нейроны, мы сможем разработать способы их защиты. Наша цель — понять, почему гиппокамп среди десятков других отделов мозга является самым чувствительным к разным формам стресса», — говорит заведующая лаборатории функциональной биохимии нервной системы и заместитель директора Института Высшей Нервной Деятельности и Нейрофизиологии (ИВНДиНФ) РАН, руководитель гранта РНФ, доктор биологических наук, профессор Наталия Гуляева. Гиппокамп, «старая» (т.е. эволюционно более древняя) кора головного мозга, по многим данным намного менее устойчив к стрессу, чем кора больших полушарий («новая кора»). «Мы предположили, а затем подтвердили экспериментально, что такая чувствительность гиппокампа связана с его неустойчивостью к воспалительным процессам в мозге, возникающим под воздействием стрессорных факторов. Именно нейровоспаление является причиной повреждения нейронов, ведущей к последующей гибели нейронов и развитию заболеваний мозга», — комментирует Наталия Гуляева. Нейровоспаление — это процесс, происходящий в головном мозге, химизм которого похож на процессы воспаления в привычном их понимании, связанные с повреждением других тканей. Нейровоспаление практически всегда предшествует нейродегенерации (гибели нервных клеток). К нейродегенеративным заболеваниям относятся: болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона; гибель нейронов происходит и при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты). В последнее время было показано, что психические заболевания (в частности, депрессия и шизофрения) также сопровождаются гибелью нейронов. Ученые оценили показатели нейровоспаления в коре больших полушарий («новая кора») и гиппокампе («старая кора») лабораторных крыс, подвергнутых непредсказуемому комбинированному хроническому стрессу, сочетающему в себе несколько стрессогенных факторов (модель «экспериментального невроза»). Среди таких факторов были удары током умеренной силы, длительное воздействие «белого» звукового шума (звуковые волны широкого диапазона) и ограничение движения. Стрессирование проводили ежедневно в течение 2-х недель. Оказалось, что гиппокамп избирательно накапливает гормоны стресса (кортикостероиды), запускающие нейровоспаление, вероятно, потому что имеет максимальное число рецепторов именно для этих гормонов. У человека гормоном стресса является кортизол, у крыс – кортикостерон. В ответ на накопление гормонов стресса в гиппокампе и коре происходит выделение провоспалительных (имунных) веществ – цитокинов–, молекулярных индикаторов нейровоспаления. Через месяц после прекращения действия стресса оказалось, что уровень основного провоспалительного цитокина (интерлейкина IL-1 Комментарии: |
|