Ученые справились с потерей памяти у мышей при шизофрении

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Исследователям удалось избавить мышей от потери памяти, одного из распространенных симптомов, ассоциированных с шизофренией.

Одним из генетических маркеров шизофрении является мутация гена 22q11.2, присутствие которой существенно увеличивает вероятность развития этого заболевания. У мышей, несущих эту мутацию, была отмечена повышенная концентрация белка Gsk3b, накопление которого в головном мозге препятствовало формированию полноценных синапсов между нейронами.Ослабление связей между нейронами в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга ведет к нарушению кратковременной памяти.

Австралийские исследователи утверждают, что справиться с шизофренией поможет изменение питания. Причем, людям, у которых диагностировано это заболевание, они предлагают перейти на кетогенную диету, широко распространенную у бодибилдеров.

Ученые из исследовательских заведений США, Японии и Канады во главе с Джуном Мукаем (Jun Mukai) протестировали, как ингибирование продукции этого белка влияет на симптомы шизофрении у мышей. Они вводили грызунам, несущим мутацию, ассоциированную с заболеванием, препарат SB. Препарат вводился в первые 28 дней жизни животных на ранних стадиях формирования головного мозга.

В возрасте 3-5 месяцев животные проходили тест, в котором изучалась их память - мышам нужно быть пройти сквозь несложный лабиринт и получить вознаграждение. Авторы выяснили, что животные, получавшие SB, справлялись с заданием также хорошо, как и мыши, не несущие мутацию. Те же грызуны, которым не вводили препарат, тратили гораздо больше времени на то, чтобы пройти лабиринт.

Изучение активности головного мозга с помощью имплантированных электродов свидетельствует о том, что взаимосвязь между нейронами гиппокампа и префронтальной коры головного мозга у животных, получавших лекарство, была такой же, как и у здоровых мышей.

Таким образом, ингибирование продукции Gsk3b помогло справиться с нарушениями памяти у животных, страдавших шизофренией. Впрочем, пока неясно, как влияет на этот процесс введение препарата в более взрослом возрасте.


Источник: medportal.ru

Комментарии: