Ученые совершили огромный прорыв в раскрытии причины болезни Альцгеймера, по их словам это может привести к появлению новых методов лечения

Ученые совершили огромный прорыв в раскрытии причины болезни Альцгеймера, по их словам это может привести к появлению новых методов лечения.

Новое исследование показывает, что иммунная система человека, защищающая его от сторонних «захватчиков», играет важную роль в развитии неврологического заболевания. Тем не менее, они предупреждают, что точный механизм роли иммунной системы все еще остается тайной.

Исследователи из Университета Дюка в экспериментах на крысах обнаружили, что при болезни Альцгеймера определенные иммунные клетки, которые при нормальных условиях защищают мозг, начинают аномально потреблять важное питательное вещество под названием аргинин.

Блокируя этот процесс с помощью маленьких молекул, помещенных в препарат, ученым удавалось предотвратить образование характерных бляшек и потерю памяти в крысиной модели заболевания.

Новое исследование, опубликованное 15 апреля в Журнале Неврологии, указывает на новые потенциальные причины развития болезни Альцгеймера и может привести к новой стратегии лечения.

В исследовании ученые использовали вид мышей под названием CVN-AD, которых они вывели несколько лет назад посредством изменения ряда ДНК в их геноме, чтобы иммунная система была похожа на человеческую.

По сравнению с другими мышами, которые были ранее использованы при изучении болезни Альцгеймера, у мышей CVN-AD присутствует все необходимое для точной имитации развития заболевания по человеческому типу.

Кроме того, постепенное начало симптомов Альцгеймера у мышей CVN-AD предоставило исследователям шанс изучать все этапы и мельчайшие изменения, происходящие в мозге в процессе его поражения.

На этапе поиска иммунных аномалий на протяжении жизни мышей, группа исследователей обнаружила, что основная часть компонентов иммунной системы осталась неизменной, однако тип мозговых иммунных клеток под названием микроглии, известные своей реакцией на инфекции, начинают делиться и изменяться на ранних стадиях заболевания.

Ученые обнаружили, что микроглия CD11c и аргиназа, фермент, который расщепляет аргинин, являются ярко выраженными в участках головного мозга, отвечающих за память – в этих же участках погибают нейроны.

Блокируя аргиназ с помощью препарата дифторметилорнитина перед началом симптомов у мышей, ученые выявили меньше микроглий CD11c и бляшек в мозге мышей. Эти мыши показали лучшие результаты на тестах памяти.

Комментарии: